王焕
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
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- JNK介导P53通路在TBI中对大鼠海马神经元自噬的影响
- 洪铭岩王焕崔建忠
- 该课题利用了脑创伤研究的前沿，通过信号转导通路JNK信号通路及P53介导的自噬因子达到调控自噬的目的。应用P53抑制剂评估对大鼠TBI后的脑保护，从蛋白水平阐述及进一步探讨了脑创伤后脑保护的机制。课题通过研究脑创伤后JN...
- 关键词：
- 关键词：海马神经元
- c-jun氨基末端激酶在弥漫性脑创伤大鼠脑中表达及对神经元自噬的影响被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨大鼠弥漫性脑创伤后c-jun氨基末端激酶（JNK）通路的表达和对大鼠神经元自噬的影响和机制.方法选用雄性SD大鼠216只,随机分为（1）颅脑创伤组（n=54）；（2）SP600125干预组（n=54）；（3）DMSO对照组（n=54）；（4）假手术对照组（n=54）.每组又随机平均分为伤后1、6、12、24、48和72 h6个亚组.观察伤后皮质区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测顶叶皮质区p-JNK、p-P53、DRAM和Beclin-1的表达.结果 颅脑创伤组伤后6h光镜下即可见大脑皮质区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变；SP600125干预组上述改变明显减轻,与颅脑创伤组比较DMSO对照组变化不大,假手术对照组可见神经元数量多,排列整齐,形态完整,核质均匀,核仁清晰.免疫组化与Western blot法结果显示,与SP600125干预组比较,颅脑创伤组p-JNK活性在伤后6、12和24 h显著增高（F=17.902,P＜0.05）,p-P53活性在伤后12、24、48和72 h显著增高（F=7.107,P＜0.05）,DRAM活性在伤后6、12、24、48和72 h显著增高（F=15.455,P＜0.05）和Beclin-1活性在伤后6、12、24、48和72 h显著增高（F=11.517,P＜0.05）；与颅脑创伤组比较,DMSO对照组中p-JNK、p-P53、DRAM、Beclin-1在各时间点差异均无统计学意义（F=1.509,P＞0.05）.结论 本研究表明SP600125可改善脑创伤后神经元的自噬性损伤,其机制与调节脑创伤后JNK信号活化水平有关,提示颅脑创伤后JNK通路的激活可能是调控神经元自噬的重要机制之一.
- 洪铭岩崔建忠李冉田艳霞王焕王海涛高俊玲
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类自噬
- 大鼠弥漫性脑创伤后脑皮质神经元自噬的变化
- 探讨Marmarous法复制大鼠弥漫性脑创伤模型后自噬的变化。用雄性SD大鼠96只,分为正常对照(A)组、手术对照(B)组和脑创伤(C)组。再分伤后1、6、12、24、48 h和72 h 6个亚组。取伤后6、24 h和7...
- 高俊玲洪铭岩王焕李冉田艳霞都灵杰崔建忠
- 骨髓间充质干细胞对大鼠硅沉着病纤维化形成的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠硅沉着病(矽肺)纤维化形成的影响,并初步探讨其机制。方法体外分离、培养BMSCs。将54只健康雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、硅沉着病模型组、干细胞移植组,每组18只。分别在造模后1、3、7、14、28及56d处死各组大鼠,HE染色观察肺组织形态变化;Masson染色观察胶原增生情况;免疫荧光双标技术检测性别决定基因(sry)和肺泡表面活性蛋白C(SP-C)示踪雄性大鼠BMSCs在雌性硅沉着病大鼠肺组织内的分布及分化情况;免疫印迹法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况。结果 HE及Masson染色显示,细胞移植组大鼠肺组织肺泡炎、肺纤维化程度及胶原面积均轻于模型组。免疫荧光双标显示,细胞移植组的雌性大鼠肺组织中有sry阳性的细胞,并且部分sry阳性细胞同时表达SP-C。免疫印迹法结果显示,模型组肺组织TNF-α和MMP-9的蛋白表达均较对照组增高(P<0.05),不同时间点在肺组织内的表达有不同的特点;BMSCs移植组肺组织TNF-α和MMP-9的蛋白表达在各时间点均低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 BMSCs可以减轻二氧化硅(SiO2)所致的大鼠硅沉着病纤维化程度,可能与其在肺组织中分化为Ⅱ型肺泡上皮细胞,降低肺组织中TNF-α和MMP-9的蛋白表达有关。
- 都凌杰李冉赵曼曼王海涛田艳霞王焕高俊玲
- 关键词：骨髓间充质干细胞硅沉着病性别决定基因基质金属蛋白酶-9免疫印迹法
- 4-苯基丁酸钠盐通过抑制内质网应激反应改善大鼠创伤性脑损伤被引量：1
- 2012年
- 目的观察内质网应激相关蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)在大鼠弥漫性脑创伤后的表达变化,探讨4-苯基丁酸钠盐(4-PBA)通过抑制内质网应激,减轻创伤后脑损伤(TBI)程度的机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、TBI组和4-PBA组。Marmarou法建立SD大鼠中度弥漫性脑创伤模型;于伤后即刻腹腔注射4-PBA(120 mg/kg)每天1次,共3d。分别于伤后3、6、12、24、48和72 h处死大鼠,观察伤后24、48和72 h大鼠的神经行为表现;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学法及Western blotting检测伤后不同时间点皮质区GRP78、p-PERK和CHOP蛋白的表达。结果4-PBA组大鼠脑创伤后的神经功能缺损明显改善,与TBI组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与Sham组相比,TBI组GRP78、p-PERK和CHOP蛋白表达明显升高(P<0.05),GRP78于伤后3 h增加,12 h达高峰,之后逐渐减少,72 h回落至基线水平;p-PERK于12 h达高峰(P<0.05);CHOP于24 h达高峰,48～72h回落,仍高于基线水平(P<0.05);4-PBA组GRP78、p-PERK与CHOP的表达均低于TBI组(P<0.05)。结论脑创伤后启动内质网应激反应,4-PBA对脑创伤大鼠具有脑保护作用,其机制之一是通过阻断内质网应激启动的PERK/CHOP途径而实现的。
- 王焕崔建忠田艳霞李冉洪铭岩王凯杰高俊玲
- 关键词：脑创伤内质网应激C/EBP同源蛋白
- 辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马TNF-α的影响
- 2011年
- 目的探讨辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,治疗组给予辛伐他汀。采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测大鼠海马TNF-α表达。结果模型组神经功能缺损明显,海马TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05)。使用辛伐他汀后,TNF-α表达降低(P<0.05)。结论 TNF-α参与了蛛网膜下腔出血发病过程,辛伐他汀可能通过影响TNF-α途径发挥治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛作用。
- 田艳霞李冉刘桦王凯杰洪铭岩王焕高俊玲
- 关键词：蛛网膜下腔出血肿瘤坏死因子-Α辛伐他汀
