李思远 作品数:45 被引量:199 H指数:9 供职机构: 西安交通大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 教育部科学技术研究重点项目 陕西省卫生厅科学研究基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 更多>>
The Effect of Nivalenol on Metabolism of Cultured Chondrocytes and the Protection of Selenium 被引量:1 2003年 Objective: To investigate the possible effect of nivalenol on metabolism ofthe cultured chondrocytes and the protection of selenium. Methods: The quantitative analyses ofmetabolism in single- layer cultured chondrocytes were performed by biocliemical means and theimpairment of DNA was observed by both of the single cell microgel electrophoresis assay and theagarose gel electrophoresis assay. Results: In the media containing different concentrations ofnivalenol (0. 000 5-0. 020 0 mg/L), the amounts of DNA and proteoglycan in matrix of thechondrocytes were decreased. The syn-thesis of protein was reduced and the impairment of DNAdeteriorated with the increase of the concentrations of nivalenol in tlte given dose. When seleniumwas added into the media, the impairment by nivalenol was decreased. In the media containingdifferent concentrations of nivalenol, however, the lipid peroxidation of the chondrocytes was notaffected by nivalenol, yet the amount of lipid peroxides significantly declined. Conclusion:Nivalenol may evidently cause impairment of the chondrocytes when its concentrations are in thepresent experimental range. Selenium can protect cultured cliondrocytes, but cannot prevent theirDNA from being impaired. 楚瑞琦 曹峻岭 张军芳 谢龙 岳燕 胡小平 李思远 谭升顺关键词:CHONDROCYTE SELENIUM 羟考酮联合依托咪酯靶控输注用于急诊老年肠梗阻患者麻醉诱导的效果 2020年 目的探讨羟考酮联合依托咪酯靶控输注相比较于舒芬太尼联合依托咪酯靶控输注在急诊老年肠梗阻患者麻醉诱导阶段各项血流动力学指标的影响。方法选取2017年1月至2017年12月,西安交通大学第二附属医院全身麻醉下行急诊手术的肠梗阻患者120例。采用随机数表法将患者随机分为羟考酮复合依托咪酯靶控输注组(OE组)和舒芬太尼联合依托咪酯靶控输注组(SE组),每组60例。所有患者均进行有创动脉血压监测、超声心输出量监测以及肌松监测。OE组麻醉诱导方案为羟考酮0.4mg/kg,依托咪酯靶控输注血浆靶浓度0.5μg/ml(Arden模型),顺苯磺酸阿曲库铵0.15mg/kg;SE组麻醉诱导方案为舒芬太尼0.4μg/kg,依托咪酯靶控输注血浆靶浓度0.5μg/ml(Arden模型),顺式阿曲库铵0.15mg/kg。于麻醉前(T0),插管前(T1),插管后即刻(T2),插管后10min(T3),切皮前(T4),切皮后即刻(T5)6个时点分别记录患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、伤害性刺激指数(ANI)、脑电背景双频指数(BIS)、心指数(CI)、每博量(SV)和外周血管阻力指数(SVRI)值。结果在T0时点时,2组患者HR、SBP、DBP、MAP、ANI、CI、SV、SVRI和BIS差异无统计学意义(P>0.05);T1时点,SE组患者CI、SV、SVRI、SBP、MAP和DBP显著低于OE组(P<0.05);T2时点,SE组患者HR和SBP高于OE组,但CI、SV和SVRI明显低于OE组(P<0.05);在T3和T4时点,SE组患者CI、SV、SVRI、HR、SBP、DBP和MAP均低于OE组(P<0.05);T5时点,SE组CI、SV、SVRI较OE组显著降低(P<0.05);在T2和T5时点,SE组ANI低于OE组(P<0.05),但在T1、T3和T4时点,2组患者ANI值没有差异(P>0.05);2组患者BIS值在所有时点均无显著差异(P>0.05)。结论羟考酮复合依托咪酯靶控输注用于老年肠梗阻患者麻醉诱导能够达到满意的镇静和镇痛效果,在气管插管、切皮等强刺激时血流动力学更加平稳。 张鹏 王倩茹 牛晓丽 叶霞 李娅 李思远关键词:羟考酮 依托咪酯 全麻诱导 肠梗阻 大骨节病(发生在中国的一种地方性骨关节病)关节软骨代谢 被引量:1 2009年 目的本研究旨在了解大骨节病(KBD,在中国发生的一种地方性骨关节病)患者软骨CD44和蛋白聚糖的代谢及相关影响。方法用免疫组织化学方法分析分化抗原-44(CD44)、BC-13以及3-B-3(-)在所采集KBD患者和正常人软骨切片中的表达;采用夹心酶联免疫吸附测定法检测血清中可溶性CD44(sCD44)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及基质金属蛋白酶-1的水平。结果苏木素&伊红(HE)染色以及甲苯胺兰染色显示,在KBD病患儿以及成人软骨中有细胞坏死和蛋白聚糖的缺失;免疫组织化学染色发现,KBD成人和儿童患者软骨组织中CD44、BC-13和3-B-3(-)具很强的阳性表达;sCD44I、L-1β和TNF-α在KBD成人和儿童血清的水平明显高于正常成人及儿童对照组,经统计学分析具显著性差异。有意思的现象是,KBD病区正常儿童血清中IL-1β和TNF-α的水平亦明显高于非KBD病区正常儿童的水平,这些都提示可能还有一些未被确定的因素(例如遗传因素)或许对KBD发病具有一定的影响。结论大骨节病患者CD44I、L-1β和TNF-α代谢发生的改变,以及KBD成人和儿童软骨由于聚集蛋白聚糖酶活性增强所产生的蛋白聚糖的丢失,可能是KBD发病机理中起关键作用的重要因素,可以引起病态的关节形成和关节的不稳定,这些都可以导致在KBD患者中发生继发性的骨性关节炎。 曹峻岭 李思远 师钟丽 岳燕 孙健 陈静宏 付强 HUGHES Clare E CATERSON Bruce关键词:软骨代谢 大骨节病 酶联免疫吸附测定法 基质金属蛋白酶-1 免疫组织化学方法 肿瘤坏死因子-Α 多聚蛋白聚糖酶与骨关节疾病 被引量:1 2004年 多聚蛋白聚糖酶是ADAMTS家族中的一员 ,受多种细胞因子的调节。它可以降解多聚蛋白聚糖核心蛋白上至少五种不同的位点 ,使多聚蛋白聚糖降解造成关节软骨变性坏死。关节组织中多聚蛋白聚糖酶及其抑制剂的数量保持着动态平衡 ,从而维持关节软骨的正常代谢 ,一旦失衡就会产生病理性损伤。该文从多聚蛋白聚糖酶的结构、活化过程、调节因素以及与其他相关生物大分子的关系多个角度阐述了多聚蛋白聚糖酶研究的进展及其与骨关节疾病的关系。 李思远 曹峻岭 师钟丽关键词:关节软骨 骨关节疾病 脱钙松质骨体外构建组织工程软骨的实验研究 被引量:1 2017年 目的软骨细胞复合同种异体脱钙松质骨(demineralized cancellous bone,DCB)体外构建组织工程软骨,评价DCB作为组织工程软骨支架的可行性。方法取新西兰兔长骨干骺端松质骨制备DCB,扫描电镜观察;分离幼兔关节软骨细胞,原代培养后种植在同种异体DCB体外培养,分别于7、14、21、28、35、42d取材进行苏木素-伊红(HE)、甲苯胺蓝(TB)、Ⅰ型和Ⅱ型胶原染色。结果制备的DCB成三维立体多孔结构,孔隙大小100~500μm,有良好的可塑性和一定的力学强度;软骨细胞在DCB表面和空隙内生长、分化良好,形成软骨陷窝,分泌基质蛋白聚糖和Ⅱ型胶原。培养42d软骨细胞在DCB表面及孔隙内形成软骨样组织。结论 DCB复合同种异体软骨细胞在体外成功构建了组织工程软骨,是一种较理想的软骨组织工程支架材料。 杨波 常彦海 凌鸣 李思远 曹峻岭关键词:软骨 骨基质明胶 依托咪酯与地塞米松联合用药对全麻老年患者皮质醇分泌的影响 被引量:2 2022年 目的评价依托咪酯与地塞米松联合用药对全麻老年患者皮质醇分泌的影响。方法选择拟在全麻下行中小型手术患者125例,年龄66~90岁,性别不限,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级。根据随机数字表法将患者分为丙泊酚-生理盐水组(PN组,n=31)、丙泊酚-地塞米松组(PD组,n=31)、依托咪酯-生理盐水组(EN组,n=33)和依托咪酯-地塞米松组(ED组,n=30)。PN组和PD组采用丙泊酚诱导(2 mg/kg)并维持麻醉,麻醉诱导前5 min分别静脉注射生理盐水2 ml或地塞米松0.1 mg/kg;EN组和ED组采用依托咪酯诱导(0.2 mg/kg)并维持麻醉,麻醉诱导前5 min静脉注射生理盐水2 ml或地塞米松0.1 mg/kg。于手术当日晨入手术室后8:00(T_(1))、麻醉开始后1 h(T_(2))、麻醉开始后2 h(T_(3))、手术次日晨8:00(T_(4))、术后第2天晨8:00(T_(5))时采用放射免疫法测定血清皮质醇浓度。T_(1)~T_(3)时测定血糖水平,记录围麻醉期低血压发生情况、PACU期间恶心呕吐发生情况和术后24 h恶心呕吐评分。结果最终共有122例患者完成试验。与PN组比较,PD组T_(2)~T_(5)时血清皮质醇浓度降低,T_(2)和T_(3)时血糖水平升高(P<0.05),低血压、恶心、呕吐发生率和恶心呕吐评分差异无统计学意义(P>0.05),EN组T_(2)~T_(4)时血清皮质醇浓度降低,低血压发生率降低(P<0.05),血糖水平、恶心、呕吐发生率和恶心呕吐评分差异无统计学意义(P>0.05)。与ED组比较,PD组T_(2)和T_(3)时血清皮质醇浓度升高,低血压发生率升高,恶心、呕吐发生率和恶心呕吐评分降低(P<0.05),血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),EN组T_(2)和T_(3)时血清皮质醇浓度降低,T_(4)和T_(5)时升高,T_(2)和T_(3)时血糖水平降低(P<0.05),低血压、恶心、呕吐发生率和恶心呕吐评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论与依托咪酯或地塞米松单独使用比较,两者联合使用抑制老年患者皮质醇分泌作用的持续时间和程度显著增强。 刘婷 李思远 李思远 刘静 刘静 牛晓丽 王倩茹关键词:依托咪酯 地塞米松 右美托咪定预处理通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对心肌缺血再灌注大鼠心脏损伤和心肌组织自噬的影响 被引量:6 2023年 目的:探讨右美托咪定预处理通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路对心肌缺血再灌注大鼠心脏损伤和心肌组织自噬的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、心肌缺血再灌注组(n=20)和右美托咪定预处理组(n=20),建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组仅接受假手术而不造成心肌缺血,右美托咪定预处理组输注右美托咪定。比较各组大鼠心脏损伤、心肌细胞自噬、PI3K/Akt/mTOR表达、氧化应激及炎症指标。结果:与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平依次升高,且右美托咪定预处理组心肌梗死面积百分比明显小于心肌缺血再灌注组(均P<0.05)。与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组心肌组织中LC3、Beclin、P62蛋白表达依次升高(均P<0.05)。与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组心肌组织中PI3K/Akt/mTOR表达依次下降(均P<0.05)。与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平依次升高,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平依次下降(均P<0.05)。与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次升高(均P<0.05)。结论:右美托咪定预处理能够保护心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能,可抑制炎症因子表达、减轻氧化应激反应,其作用机制可能与下调心肌细胞自噬蛋白表达,从而激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 王伊凡 李思远 张姣关键词:心肌缺血再灌注 预处理 心脏损伤 一种用骨基质凝胶构建组织工程软骨的方法 一种用骨基质凝胶构建组织工程软骨的方法,首先用软骨细胞分离培养或基质干细胞分离培养诱导为软骨细胞即获取种子细胞,然后取新西兰兔长骨和干骺端松质骨构建骨基质凝胶BMG,将分离培养收获的种子细胞按4-10万/mm<Sup>2... 曹峻岭 宋红星 李思远 孙健 谢龙 尹战海 师钟丽文献传递 大骨节病患者血清白介素-1β、肿瘤死亡因子-α的水平测定 被引量:10 2003年 目的 研究测定大骨节病患者和正常对照血清中白介素 - 1β、肿瘤坏死因子 -α的水平 ,从细胞因子角度为研究其发病机理提供实验依据。方法 采用酶联免疫吸附测定法( ELISA)检测血清中白介素 - 1 β与肿瘤死亡因子 - α的水平。结果 大骨节病患者血清中白介素 - 1 β、肿瘤坏死因子 - α的水平均高于正常对照组 ( P <0 .0 5 )。结论 白介素 - 1 β、肿瘤死亡因子 - 岳燕 曹峻岭 凌鸣 李思远 张增铁 周蕾 孙健关键词:大骨节病 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-Α 发病机理 酶联免疫吸附测定法 多黏菌素B对大鼠全脑缺血再灌注时脂多糖所致损伤的保护作用及机制 被引量:2 2021年 目的探讨多黏菌素B(PMB)对全脑缺血再灌注模型大鼠脂多糖(LPS)所致损伤的保护作用及其机制。方法144只健康雄性SD大鼠均分为对照组(SH组)、模型组(IR组)、脂多糖组(LPS组)及多黏菌素B组(PMB+LPS组),后3组大鼠采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,LPS组再灌注后即刻尾静脉注射脂多糖(500μg/kg),PMB+LPS组再灌注后即刻尾静脉注射LPS再注射PMB(0.5 mg/kg),SH组及IR组再灌注后即刻注射等量生理盐水;4组大鼠根据再灌注时间再均分为2、6、12、24、48及72 h六个亚组,比较各组大鼠不同时间点海马细胞凋亡率、LPS含量、神经行为学评分及Toll样受体4(TLR4)表达水平。结果不同再灌注时间点,SH组及IR组大鼠海马组织均检测到少量LPS,LPS组LPS含量于再灌注2 h时开始增多、24 h达高峰、72 h含量有所下降(P<0.05),PMB+LPS组各时间点海马LPS含量较LPS组减低(P<0.05);SH组大鼠海马细胞凋亡率在各时点均很低,IR组及LPS组大鼠海马细胞凋亡率于再灌注后2 h开始升高、24 h达峰值、72 h开始下降,LPS组>IR组>LPS+PMB组>SH组(P<0.05);与LPS组相比,其他3组大鼠神经行为学评分均升高,凋亡细胞数减少(P<0.05);与SH组比较,IR组各亚组海马CA1区椎体细胞受损严重,LPS组再灌注24 h时受损最严重,LPS+PMB组改变介于LPS组与IR组之间;SH组及IR组大鼠海马CA1区各时点TLR4表达较少,LPS组TLR4的表达于再灌注2 h时开始增多、24 h达高峰、随后开始下降(P<0.05),LPS+PMB组各时点与LPS组相比、TLR4表达均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注模型大鼠脑组织内LPS含量随再灌注时间变化并造成大脑损伤,PMB对该种损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4的表达有关。 郑思敏 李思远 牛晓丽 杨毅猛 薛荣亮关键词:全脑缺血再灌注 脂多糖 细胞凋亡 多黏菌素B TOLL样受体4