郭婷婷
- 作品数：17 被引量：53H指数：5
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种防渗漏防飘管的腹膜透析置管装置及置管方法
- 本发明公开了一种防渗漏防飘管的穿刺用腹膜透析置管装置及置管方法，所述腹膜透析置管装置包括腹膜透析导管及穿刺套件，腹膜透析导管包括腹透管主体、浅卡夫、深卡夫、水囊，浅卡夫和深卡夫分别间隔地嵌套在腹透管主体的管壁上，水囊包绕...
- 罗丛伟郭婷婷
- 结缔组织生长因子介导高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的机制
- 李萍华汤珣郭婷婷章俊
- 西那卡塞治疗继发性甲状旁腺功能亢进的药效应评估系统
- 本发明属于医疗技术领域。本发明公开了一种西那卡塞治疗继发性甲状旁腺功能亢进的药效应评估系统，该系统包括以下方法步骤：对继发性甲状旁腺数据进行采集处理以构建文献数据集，对构建的文献数据集进行质量评价，得到质量评价结果；构建...
- 温馨李禄金王之舟郭婷婷程俊杰
- 三种腹膜透析导管相关并发症的比较被引量：8
- 2012年
- 目的:比较Tenckhoff卷曲管、Tenckhoff直管、鹅颈直管相关并发症的差异,为临床选择不同腹透管提供依据。方法:回顾性分析2008年3月～2011年7月在我中心行腹膜透析置管术的157例终末期肾病患者资料,按导管形态不同分Tenckhoff卷曲管组(n=53),Tenckhoff直管组(n=54)和鹅颈直管组(n=50)。观察三组导管功能障碍、出口感染、腹膜透析相关性腹膜炎发生情况及对腹膜透析效率的影响。结果:各组共发生导管功能障碍21例,A组11例(13.21%),B组8例(16.67%),C组2例(4%),各组比较差异有统计学意义(P<0.05);共发生出口感染和腹膜透析相关性腹膜炎分别为12例和42例,各组比较差异均无统计学意义(P>0.05);三种腹透管对透析效率的影响差异无统计学意义(P>0.05)。结论:鹅颈直管相对Tenckhoff卷曲管和直管可减少导管功能障碍的发生率,三种导管在出口感染、腹膜透析相关性腹膜炎及对透析效率的影响方面差异无统计学意义。
- 章俊刘蓉芝郭婷婷华洁邱敏姿马亚琼汤珣
- 关键词：腹膜透析并发症
- p38 MAPK信号通路介导晚期氧化蛋白产物诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化被引量：4
- 2016年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径是否介导晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)。方法用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA刺激体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达;用p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测EMT标志性蛋白E-cadherin、vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78和m RNA表达;用内质网应激(ERS)阻断剂salubrinal预处理细胞,并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达。结果 AOPP-BSA能使细胞p38 MAPK磷酸化;用SB203580抑制p38 MAPK磷酸化可显著抑制AOPP-BSA下调的E-cadherin和上调的vimentin和GRP78的表达;用salubrinal抑制ERS可有效地抑制AOPP-BSA诱导的p38 MAPK磷酸化。结论 p38 MAPK信号途径可能参与了AOPPs诱导肾小管上皮细胞发生EMT的过程,且p38 MAPK受ERS调控。
- 黄丽丽祝小林邓伟谦段娜梁秀洁王悦郭婷婷束双双向晓红姜婷婷汤珣章俊
- 关键词：P38间充质转分化晚期氧化蛋白产物HK-2细胞
- 西那卡塞和依特卡肽心脏器官疾病相关的不良事件信号分析:一项药物警戒研究
- 2024年
- 目的通过挖掘并分析西那卡塞和依特卡肽心脏器官疾病相关的不良事件(CRADE)信号,为临床用药安全提供参考。方法收集2013年第一季度至2023年第一季度美国食品和药物管理局不良事件报告系统数据库中西那卡塞和依特卡肽的药物不良事件(ADE)报告,采用频数法检测两药的CRADE信号,并分析CRADE发生的频次、信号强度,与用药疗程、治疗剂量的关系等。结果共纳入ADE报告13136477份,其中西那卡塞和依特卡肽CRADE报告分别为631份和327份。在两药的CRADE信号挖掘中均发现了心脏停搏和心绞痛2个新信号,主动脉狭窄和冠状动脉狭窄则是依特卡肽的另两个新信号。西那卡塞各项CRADE信号强度普遍低于依特卡肽。在依特卡肽CRADE信号中,主动脉狭窄和不稳定型心绞痛报告比值比分别为259.307和179.621,远高于其他CRADE。西那卡塞在30 mg·d^(-1)的给药剂量下,CRADE的报告频次多;当用药疗程大于8周时,CRADE的报告频次更高。结论有新的西那卡塞和依特卡肽CRADE信号被发现,应用西那卡塞疗程较长,或有心血管疾病的患者应用依特卡肽时,需关注治疗药物的安全性。
- 温馨郭婷婷韩顺戴映王之舟李禄金朱兆华曾一凡程俊杰吴钰娇张秀华石大伟
- 关键词：药物不良事件药物警戒
- 牛蒡子苷对晚期氧化蛋白产物诱导小鼠足细胞转分化的影响被引量：13
- 2012年
- 目的探讨牛蒡子苷对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导小鼠足细胞转分化的影响。方法用200μg/ml AOPP刺激小鼠足细胞24 h,同时加入牛蒡子苷(浓度分别为50、100、200、400μmol/L)进行干预,采用Western blotting检测内质网应激标志性蛋白Grp78、CHOP及平滑肌激动蛋白(α-SMA)表达水平。结果牛蒡子苷干预后可抑制小鼠足细胞Grp78、CHOP、α-SMA蛋白表达水平,且在一定范围内呈剂量依赖性。结论 AOPP可通过引起小鼠足细胞内质网应激(ERS)从而导致上皮-间充质转分化(EMT),而牛蒡子苷则可通过减轻ERS从而逆转EMT,为治疗肾脏纤维化提供新的研究方向。
- 章俊郭婷婷杨蕾杜庆生华洁刘蓉芝汤珣
- 关键词：牛蒡子苷足细胞上皮-间充质转分化晚期氧化蛋白产物
- 牛蒡子苷通过抑制内质网应激减轻晚期氧化蛋白产物诱导的HK-2细胞间充质转分化被引量：2
- 2016年
- 目的探讨牛蒡子苷对AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的影响及其机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)分为3组:牛血清白蛋白(BSA)组、AOPPs组、AOPPs+牛蒡子苷组,用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测细胞E-cadherin、vimentin和GRP78的蛋白和m RNA表达水平;以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内活性氧水平。结果与BSA组相比,AOPPs组的上皮细胞标志性蛋白E-cadherin的蛋白和m RNA表达水平下调、间充质细胞标志性蛋白vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78的蛋白和m RNA表达水平上调、细胞内活性氧水平升高;与AOPPs组相比,AOPPs+牛蒡子苷组E-cadherin蛋白和m RNA表达水平上调、vimentin和GRP78的蛋白和m RNA表达水平下调、细胞内活性氧水平降低。结论牛蒡子苷可能通过抑制内质网应激进而减轻AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的发生,且氧化应激参与该过程。
- 章俊黄丽丽梁秀洁王悦段娜向晓红束双双郭婷婷杨蕾汤珣
- 关键词：牛蒡子苷内质网应激间充质转分化晚期氧化蛋白产物HK-2细胞
- 针对CTGF的siRNA对高糖诱导小鼠足细胞nephrin、podocin减少的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高糖诱导小鼠足细胞nephrin、podocin表达减少中的作用,及针对CTGF基因的siRNA对其影响。方法将体外培养的小鼠足细胞分为6组:(1)正常对照组,1640培养基含D-葡萄糖1 g/L;(2)等渗对照组,1640培养基含D-葡萄糖1g/L,甘露醇3.5 g/L;(3)高糖组,1640培养基含D-葡萄糖4.5 g/L;(4)高糖+空白对照组:细胞转染空白质粒后于含D-葡萄糖4.5 g/L中的1640培养基中培养;(5)高糖+阴性对照组:细胞转染含无关序列的重组质粒后于含D-葡萄糖4.5 g/L中的1640培养基中培养;(6)高糖+干扰组:细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后于含D-葡萄糖4.5 g/L中的1640培养基中培养。应用Realtime PCR检测nephrin、podocin、CTGF mRNA水平,Western blot检测CTGF、nephrin、podocin蛋白表达水平。结果高糖可诱导CTGF mRNA及蛋白表达增加,下调足细胞的nephrin、podocin mRNA及蛋白水平,而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,CTGF表达减少,同时伴有细胞nephrin、podocin表达升高。结论 CTGF是高糖诱导小鼠足细胞损伤的重要介质,高糖可通过CTGF诱导nephrin,podocin表达减少。针对CTGF的siRNA能明显改善这种损伤,为DN发病机制的研究提供新的实验依据。
- 杨蕾汤珣李萍华杜庆生郭婷婷章俊
- 关键词：结缔组织生长因子小分子干扰RNA足细胞
- 晚期氧化蛋白产物调节人肾小管上皮细胞自噬的研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对人肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的影响。方法 AOPPs刺激HK-2细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和p62的表达;Western blot检测p38MAPK通路的激活;加入p38 MAPK抑制剂(SB203580)与AOPPs共处理,观察自噬的改变,加入自噬诱导剂雷帕霉素与AOPPs共处理,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期抑制蛋白p27的表达,用BCA法检测细胞总蛋白,观察细胞肥大的改变。结果AOPPs下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1,上调p62的表达,并激活p38 MAPK通路;与AOPPs单独处理组相比,SB203580与AOPPs共处理组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin升高而p62降低;雷帕霉素与AOPPs共处理组p27的表达和细胞总蛋白下调。结论AOPPs通过激活p38 MAPK通路抑制HK-2细胞自噬,自噬抑制参与HK-2细胞肥大。
- 章俊向晓红梁秀洁束双双姜婷婷郭婷婷汤珣
- 关键词：自噬P38MAPK信号通路晚期氧化蛋白产物
