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彭莹

作品数:1 被引量:3H指数:1
供职机构:南方医科大学生物技术学院更多>>
发文基金:全球变化研究国家重大科学研究计划国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇肌损伤
  • 1篇2型糖尿
  • 1篇2型糖尿病
  • 1篇大鼠心肌
  • 1篇大鼠心肌损伤

机构

  • 1篇南方医科大学

作者

  • 1篇顾为望
  • 1篇李妍
  • 1篇那顺巴雅尔
  • 1篇张犁
  • 1篇彭莹
  • 1篇惠宏襄

传媒

  • 1篇现代药物与临...

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
胰高血糖素样多肽-1对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用研究被引量:3
2014年
目的观察胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)对大鼠2型糖尿病性心肌病心肌损伤的影响。方法采用高脂高糖膳食合并链脲佐菌素(40 mg/kg)诱导的方法建立2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠模型随机分为模型组和GLP-1组,采取皮下包埋缓释泵,分别给两组大鼠连续灌注生理盐水或GLP-1 30 pmol/(kg·min 1),7 d后,处死取心脏,利用Langendorff离体心脏灌流系统进行心脏功能检测和心肌细胞形态学观察。结果糖尿病大鼠在建模成功后第10天出现左心室功能异常。3周后,与正常相比,左室发展压(LVDP)、心率–左心室发展压乘积值(RPP)、dp/dtmax、m-dp/dtmax分别降低40.80%、51.50%、50.87%、52.81%;心肌组织炎性细胞浸润增加,血管周围及心肌细胞间纤维化增加,心肌细胞凋亡指数增加。GLP-1处理组LVDP、RPP、dp/dtmax、m-dp/dtmax分别较模型组增加25.36%、10.90%、22.62%、30.07%,心肌细胞炎症、凋亡减少,心肌组织间及血管周围纤维化降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病可直接诱发以间质性纤维化、代偿性纤维化、炎症细胞浸润和凋亡细胞增多为特点的心肌组织损伤,形成糖尿病性心肌病。体内持续释放GLP-1可缓解糖尿病引发的心肌组织损伤,对其心肌组织有保护作用。
彭莹李妍那顺巴雅尔张犁顾为望惠宏襄
关键词:2型糖尿病心肌损伤
共1页<1>
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