公共文化服务平台

武丽: 作品数：52 被引量：273H指数：11; 供职机构：广西中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

脑-脏整体调节在情志产生中的作用被引量：3: 2009年; 本文以中医情志学说为指导，在认真梳理古今文献的基础上，针对目前中医学界对脑的认识不足的薄弱环节，阐释了“脑为脏”、“脑主脏”、“脑主神明”的科学内涵，提出了情志产生的脑-脏整体调节机制及重要作用，认为脑的统帅以及五脏精气的应答是情志产生的关键环节，其中尤以脑的统帅作用为要。; 张丽萍武丽张伯礼; 关键词：情志五脏

草果知母汤对PTZ慢性诱导癫痫模型大鼠行为及皮层脑电图的影响被引量：3: 2008年; 目的:探讨癫痫形成中不同时间段大鼠惊厥行为、皮层脑电图的变化规律及草果知母汤对癫痫大鼠惊厥行为、皮层脑电图的影响。方法:选用SD大鼠,以PTZ慢性诱导癫痫模型,中、西药组分别灌胃草果知母汤和苯巴比妥,综合电生理学、行为学等检测技术,动态观察各组大鼠在癫痫形成中的惊厥行为变化规律及皮层脑电变化规律。结果:行为学观察发现,模型对照组自第2周开始出现惊厥行为表现,并随点燃周次的增加,惊厥行为等级不断增高,与中、西药治疗组比较,至第3周显示出明显差异,并有不断增强的趋势,而中、西药治疗组间比较,各时间段未见明显差异;皮层脑电检测发现,脑电变化与行为变化同步,模型对照组与中、西药治疗组比较,痫波的发生频率较高、持续时间较长,而中、西药治疗组间相同时间段痫波发生频率、持续时间相当。结论:草果知母汤对癫痫形成中不同时间段惊厥行为及痫性放电具有良好的阻断作用。; 张丽萍刘泰方卓夏猛武丽宋超; 关键词：癫痫草果知母汤脑电图雄性

宁痫汤抗癫痫作用及对大脑亮-脑啡肽含量变化的影响被引量：6: 2003年; 目的 :探讨宁痫汤的抗痫作用及机理。方法 :应用放射免疫法 ,观察宁痫汤 (僵蚕、蝉衣、姜黄、竹茹、半夏、大黄等 )对戊四唑诱导的实验性癫痫的阻抗作用 ,以及对癫痫大鼠脑内亮 -脑啡肽含量的影响。结果 :宁痫汤对癫痫发作有良好的拮抗作用 ,并能明显降低大鼠脑内亮 -脑啡肽的含量。结论 :宁痫汤的抗痫作用可能与降低癫痫大鼠脑内亮 -脑啡肽的含量。; 张丽萍叶庆莲臧知明武丽; 关键词：抗癫痫作用大脑亮-脑啡肽中医药疗法

抑郁模型大鼠海马神经元再生变化及加味温胆汤的干预研究被引量：14: 2012年; 目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经元再生变化的影响。方法:以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21、28 d,采用免疫荧光双标技术检测各组大鼠海马神经元增殖与分化的再生变化情况。结果:在抑郁形成过程中,大鼠海马神经元NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标细胞数逐渐降低,至21、28 d时模型组NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数明显减少,经中、西药治疗后,大鼠海马神经元NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数下降趋势得到抑制,与模型组比较增加明显(P<0.05或P<0.01)。结论:抑郁形成过程中海马神经元增殖与分化减少的再生障碍渐次加重,加味温胆汤可逆转此现象。; 张曼张丽萍武丽吴沛然汤久慧; 关键词：加味温胆汤 NEUN Β-TUBULIN BRDU

戊四唑致痫模型大鼠脑神经元损害及宁痫颗粒的干预作用被引量：5: 2004年; 目的 :观察慢性癫痫模型大鼠大脑神经元损害的病理学变化及中药复方宁痫颗粒的影响作用。方法 :以戊四唑 (PTZ) 35 m g/ kg腹腔注射 ,诱导 SD大鼠慢性癫痫模型 ,应用病理学方法 ,观察比较各组大鼠皮质、海马区神经元受损情况。结果 :模型组皮质、海马区神经元明显损伤 ,数目减少 ;中药组神经元形态、数量均未见显著改变。结论 :PTZ诱导慢性癫痫发作可造成大脑皮质、海马神经元的损伤 ;; 张丽萍王进声陈青蒋筱武丽; 关键词：癫痫

宁痫冲剂对戊四唑致痫大鼠脑源性神经营养因子蛋白表达的影响被引量：4: 2004年; [目的]探讨以升清降浊法组成的中药复方宁痫冲剂的抗痫作用机理。[方法]SD大鼠40只,随机分为5组:即正常组,模型组,宁痫冲剂高、低剂量组(10g/kg和5g/kg)及苯巴比妥组(60 mg/kg);除正常组外,其他4组均以戊四唑(PTZ)亚惊厥剂量35mg/kg诱导慢性癫痫模型,造模同时各组按设定剂量分别给药,1次/d,连续4周;动物处死后以免疫组织化学方法,观察宁痫冲剂对大脑额叶皮质、海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[结果]模型组大鼠脑内海马、皮质区免疫标记阳性神经元数目均增多(P<0.05或P<0.01),标记强度增强;宁痫冲剂低剂量组能减少免疫阳性神经元数目(P<0.05或P<0.01),减弱免疫反应性。[结论]PTZ慢性诱导癫痫反复发作可导致脑内BDNF表达增强;宁痫冲剂的抗痫作用机制可能与降低BDNF蛋白表达有关。; 张丽萍方卓蒋应时杨柯武丽臧知明; 关键词：戊四唑脑源性神经营养因子升清降浊法

情志病治法方药的古医案研究被引量：4: 2011年; 目的:研究情志病证古医案中治法及方药的运用状况。方法:本研究以1 527例情志病证古医案为研究对象,建立数据库,对医案原文中治法、药物使用等情况,采用频数分析、关联分析等数理方法进行统计,并结合历代对情志病证的认识,对结果进行整理与分析。结果:情志病证的治法以补益法最多,其次为化痰法、清热法、和解法等法为多,医案中共涉及药物444种,其中茯苓、当归、人参、甘草、白芍、栀子、半夏、牡丹皮、黄连、白术等在情志病证中的使用频率较高。结论:情志病证治法与方药使用具有一定的规律与特点,与相关研究中的病机规律相契合,体现了中医的辨证与论治较好的对应关系。; 张丽萍张曼陈友友陈贵海武丽; 关键词：情志病证

认知功能测量及其中医研究应用及思考: 2011年; 神经心理测量作为认知功能评定的主要方法，通过对记忆、注意、言语和执行等认知功能进行评定，从而为病因学、临床康复等研究提供客观依据。纵览近年相关研究文献可见，认知功能测量在中医研究中的应用较少，尚处于起步阶段，且存在着一些深值思考、亟待解决的问题。要使其测量过程更为标准化，客观化、科学化，尚有大量、艰巨的工作有待综合多学科知识和技术来完成。; 张丽萍武丽覃振林廖冬燕; 关键词：中医研究

清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤TLR3、TRAM mRNA表达的影响被引量：3: 2015年; 目的:观察清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤Toll样受体3(TLR3)、TRIF相关受体衔接分子(TRAM)的影响,探讨清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元保护的作用机制。方法:将192只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、脑缺血再灌注组、清热化瘀Ⅱ号方组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组、缺血再灌注组和清热化瘀Ⅱ号方组大鼠分别在术后缺血再灌注2h后3、6、12、24、48h进行标本采集。取材后,常规HE染色并观察各组大鼠脑组织病理形态学改变,应用荧光定量PCR法检测缺血侧海马区TLR3、TRAM m RNA的表达。结果:HE染色:光镜下空白组及假手术组均未见神经元损伤,脑缺血再灌注组及清热化瘀Ⅱ号方组有不同程度的神经元损伤,清热化瘀Ⅱ号方组在各时间点的受损神经元明显少于脑缺血再灌注组。荧光定量PCR结果:空白组与假手术组TLR3、TRAM m RNA呈现低水平表达;脑缺血再灌注组TLR3、TRAM m RNA的表达较假手术组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血再灌注组和清热化瘀Ⅱ号方组中,在缺血再灌注3h,TLR3、TRAM m RNA表达开始增加,至24h达高峰,48h后表达逐步下降。清热化瘀Ⅱ号方组TLR3、TRAM m RNA表达活性在同一时间点相比均低于脑缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清热化瘀Ⅱ号方可能通过下调TLR3、TRAM m RNA表达,抑制TLRs信号通路的传导,减轻炎性级联反应,保护神经元,发挥其防治脑缺血再灌注损伤的作用。; 祝美珍苏春寿刘泰肖健武丽胡玉英岑妍慧贾微齐玉洁; 关键词：脑缺血再灌注 TOLL样受体3

加减温胆汤对抑郁模型大鼠行为学和血浆生长抑素含量的影响被引量：39: 2005年; 目的:通过以调理脾胃法组成的中药复方加减温胆汤对抑郁大鼠行为学和血浆生长抑素含量的影响,探讨其发病机制。方法:实验于2004-03/04在广西中医学院中心实验室完成。以慢性不可预见性应激诱导SD大鼠抑郁模型,观察中药复方加减温胆汤的抗抑郁效应,采用旷场实验测定其水平活动格数和垂直活动次数,以放免法测定血浆生长抑素含量,并与正常组、模型组、西药组相对照。结果:中药高、低剂量组犤(182.70±55.60),(147.70±58.20)ng/L犦和西药组(169.90±48.89)ng/L大鼠血浆生长抑素含量均高于模型组(84.10±23.67)ng/L(q=3.33～5.16,P<0.05～0.01),中药高剂量组效果更为显著(q=5.16,P<0.01)。中药高、低剂量组和西药组旷场活动明显增强,与模型组相比,差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:加减温胆汤具有抗抑郁作用,其作用机制可能通过调节脑和血浆内生长抑素水平,达到抗抑郁目的。; 武丽张丽萍叶庆莲蒋应时; 关键词：温胆汤神经肽类

武丽

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

武丽

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈