陈慧敏
- 作品数：6 被引量：43H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及机理探讨
- 背景
动脉粥样硬化及其并发症严重危害人类健康。动脉粥样硬化的发病机制复杂，是多种因素长期共同作用的结果。探明动脉粥样硬化发病机理、筛选研究有效治疗药物是国内外研究的重点和难点，而建立一种与人类动脉粥样硬化发病机制、...
- 陈慧敏
- 关键词：动脉粥样硬化CETPLCATLDL-RSR-BIABCA1
- 文献传递
- 豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及与大鼠模型的比较被引量：4
- 2011年
- 目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型,并对形成机制进行探讨,同时与大鼠模型进行比较,阐明豚鼠模型特点和优势。方法应用高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化模型,将豚鼠和大鼠分别随机分为正常对照组(饲常规饲料)、模型1组(质量分数分别为0.005的胆固醇、0.1的猪油、0.895基础饲料)和模型2组(质量分数分别为0.01的胆固醇、0.1的猪油、0.89的基础饲料),每组10只,连续饲养10周,苏丹Ⅳ染色观察主动脉壁斑块病灶面积,Masson染色观察动脉内膜胶原纤维的变化。酶联免疫分析法测定血清hs-CRP浓度,实时荧光定量法检测肝脏PPARα相对表达,免疫组化技术检测血管内膜ICAM-1蛋白表达的变化。结果豚鼠模型1组比例为0.8的动物,模型2组比例为0.7的动物的主动脉壁出现较多脂质斑块,内膜和中膜胶原纤维明显增生,与对照组比较,斑块面积和胶原纤维面积百分比均明显增加,肝脏PPARα表达不变,大鼠两个模型组的主动脉壁未出现明显的阳性染色斑块,胶原纤维增生不明显,肝脏PPARα表达明显下调。豚鼠血清hs-CRP浓度升高,动脉内膜ICAM-1蛋白表达上调。结论经高胆固醇饲料诱导10周后,豚鼠两个模型组均可形成典型动脉粥样硬化病变,病变形成可能与血管损伤性炎症反应有关,且其PPARα种属特异性较大鼠更接近人类,豚鼠模型有明显优势。
- 宋鑫陈慧敏高南南杨润梅李金莲蔡大勇
- 关键词：动脉粥样硬化脂质斑块胶原纤维HS-CRPPPARΑICAM-1
- 高脂饮食豚鼠高密度脂蛋白代谢的特点被引量：7
- 2010年
- 目的研究豚鼠高脂饮食后高密度脂蛋白代谢的特点,并与大鼠进行比较。方法将豚鼠和大鼠分别随机分为正常组(NC)和高脂组(HF),正常组均给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料诱导10周后,测定血清LDL-C、HDL-C水平,HDL3/HDL2比值和LCAT、CETP的表达;采用real-time RT-PCR方法检测肝脏SR-BI表达的变化。结果与正常组相比,豚鼠高脂组血清HDL-C水平显著升高,高密度脂蛋白亚型HDL3/HDL2的比值升高,血清CETP表达均显著增加,血清LCAT表达下降,肝脏SR-BI mRNA表达水平是正常组的2.27倍。而相同高脂饲料条件下,大鼠的上述指标均无明显变化。结论豚鼠摄入高脂饮食后HDL代谢与大鼠有所不同,主要表现为血清HDL-C升高,肝脏SR-BI受体表达增加,高密度脂蛋白亚型组分发生变化,大颗粒HDL2含量相对减少,小颗粒HDL3堆积,其机制与血清CETP、LCAT的变化密切相关。
- 陈慧敏高南南杨润梅李金莲
- 关键词：卵磷脂胆固醇酰基转移酶胆固醇酯转移蛋白
- 豚鼠动脉粥样硬化模型形成机制:LDL-C代谢异常被引量：10
- 2011年
- 目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型并探讨其形成机制,同时与大鼠进行比较,阐明模型特点及优势。方法应用高脂饲料诱导方法,观察豚鼠和大鼠动脉粥样硬化病变的形成情况。HE染色法分析主动脉内膜-中膜厚度、内膜炎性细胞浸润和内膜表层斑块的形成情况;酶法检测血脂,酶联免疫吸附法测定血清Ox-LDL浓度,实时定量PCR检测肝脏LDL-R mRNA表达的变化,免疫组化检测血管内膜CD36蛋白表达的变化。结果与对照组比较,豚鼠模型组动脉内膜明显增厚,单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增加,大量的泡沫细胞聚集形成斑块,而大鼠模型组未出现类似动脉粥样硬化病理改变。机制研究表明豚鼠较大鼠易于诱发形成动脉粥样硬化原因主要在于豚鼠血清Ox-LDL水平明显升高,肝脏LDL-R mRNA表达下调,动脉内膜CD36蛋白表达明显增强等。结论与大鼠不同,经高脂饲料诱导10周后,豚鼠可形成典型动脉粥样硬化病变,其机制主要在于LDL-C代谢异常。
- 杨润梅陈慧敏高南南宋鑫李金莲蔡大勇
- 关键词：动脉粥样硬化OX-LDLLDL-RCD36
- 豚鼠早期动脉粥样硬化模型的建立、机制研究及与大鼠模型的比较被引量：11
- 2011年
- 目的建立豚鼠早期动脉粥样硬化模型,探讨模型形成机制,并与大鼠模型进行比较,为豚鼠模型优势提供科学依据。方法应用高脂饲料诱导法,观察豚鼠和大鼠是否可形成早期动脉粥样硬化模型,并应用免疫组化和酶联免疫分析技术探讨模型形成机制。结果豚鼠模型组摄入高脂饲料6周后主动脉内膜-中膜明显增厚、内膜单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增多,同时比例为0.40的动物动脉内膜表层进一步发展形成脂纹脂斑病变。而大鼠模型组未见类似病变。机制研究表明,血清脂蛋白(a)[Lipoprotein(a),LP(a)]、胆固醇酯转运蛋白(Cholesteryl ester transfer protein,CETP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度,肝脏脂酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase,ACAT)活性和主动脉增殖细胞核抗原(Proliferating cell nu-clear antigen,PCNA)、分化抗原簇-36(Cluster of differentiation36,CD36)和血管细胞黏附分子(Vascular cell adhesion mole-cule,VCAM-1)表达的变化是动脉病理改变的重要机制。结论豚鼠可能是一种模拟早期动脉粥样硬化的适宜动物模型。
- 杨润梅李金莲高南南陈慧敏蔡大勇屠宴会
- 关键词：早期动脉粥样硬化
- 中药抗氧化作用治疗酒精性肝损伤的研究进展被引量：11
- 2009年
- 酒精性肝损伤（ALD）是指长期或大量饮含有乙醇的饮料造成的肝脏疾患，是常见的导致肝硬化的原因。近年来我国酒精性肝损伤的发病率明显增加，日益引起社会及医学界的高度重视。氧化应激被认为是酒精性肝损伤最重要发病机制之一，在酒精性肝损伤的形成和发展过程中起重要作用。许多药用植物中含有抗氧化成分，能清除自由基，抑制脂质过氧化，起到保护肝细胞的作用。因此，从中药抗氧化作用的角度来研究抗酒精性肝损伤药物及阐明其作用机制具有重要的现实意义。
- 陈慧敏高南南
- 关键词：中药酒精性肝损伤氧化应激
