董培红
- 作品数：87 被引量：263H指数：9
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学生物学农业科学更多>>
- 非发酵菌感染临床分布和耐药性变迁及治疗对策的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 分析近 2年 12 47株非发酵菌感染临床分布特点及耐药情况 ,探讨合理使用抗菌药物。方法 用 VITEK- AMS微生物自动鉴定仪鉴定到种 ,药敏试验采用其配套的 GNS- KI或 GNS- 2 0 1卡测定 17种抗菌药物抑菌浓度 ,按 NCCL SM7解释结果 ,并采用微量稀释法检测 10种抗菌药物 MIC90 。结果 非发酵菌占临床总细菌分离率 2 8.8% ,其中醋酸钙不动杆菌最多占 42 .74% ;其次为铜绿假单胞菌与嗜麦芽窄食单胞菌 ,分别占 35 .2 8%与 6 .89%。 83%感染患者伴有各种基础疾病 ,96 %患者存在各种高危因素。非发酵菌分布部位以呼吸道分离率最高占 6 3.4% ,其次为创面分泌物占 12 .18% ,泌尿道占 8.2 6 %。分离的菌株对氨苄青霉素、庆大霉素、第二代头孢菌素、喹诺酮类等多种抗菌药物耐药率达 5 0 %～ 10 0 %。头孢他啶耐药率较其他三代头孢低 ,但他们间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而含酶抑制剂复方型抗菌药物特治星、特美汀、舒普深、亚胺培南 (嗜麦芽窄食单胞菌除外 )及哌拉西林、阿米卡星对非发酵菌耐药率低 (8.2 %～ 32 .8% ) ,与三代头孢及其他抗菌药物相比差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 非发酵菌耐药率高 ,治疗非发酵菌感染宜选用复合抗菌药物治疗 ,同时应积极治疗原发病 ,避免各种高危因素。
- 潘发愤李庆兴郑宇董培红余一骏王震龙周铁丽舒雪芹
- 关键词：非发酵菌抗菌药物耐药率
- 真菌性败血症的发生特点及临床研究
- 真菌性败血症易发生于免疫功能低下或受抑制,基础疾病严重或内环境失衡,菌群失调的患者中;早期诊断困难,预后较差,病死率可高达41.1～68.63%,有资料表明近10～20年间有明显增高的趋势。为了解真菌性败血症的临床特点、...
- 王邦松李庆兴董培红张慧芳潘发愤
- 关键词：真菌性败血症两性霉素抗真菌治疗
- 文献传递
- 川芎嗪对大鼠肝星状细胞胶原合成及瘦素表达的影响
- 目的:观察川芎嗪对HSC增殖的影响,并观察瘦素及Ⅰ型胶原表达的变化,研究川芎嗪抗肝纤维化作用及机制。方法:培养的大鼠肝星状细胞加不同浓度的川芎嗪分组培养。MTT法检测其吸光度,ELISA法检测其上清液瘦素水平和Ⅰ型胶原....
- 董培红郑宇朱碧红陈永平
- 关键词：川芎嗪肝星状细胞瘦素
- 文献传递
- 恙虫病误漏诊19例分析
- 2002年
- 郑宇李庆兴董培红金益辉王邦松
- 关键词：恙虫病立克次体误诊漏诊
- 重型肝炎患者血清细胞因子水平的研究
- 重型肝炎肝细胞损伤的病理机制与机体的免疫应答和免疫调节紊乱密切相关。细胞因子是一类由免疫活性细胞产生的小分子多肽或蛋白，其异常分泌和生成能引起机体许多病理性紊乱，细胞因子在病毒性肝炎发病机制中的作用愈来愈被重视，笔者应用...
- 郑宇卢明芹李骥董培红叶好好陈永平
- 关键词：重型肝炎肿瘤坏死因子白细胞介素免疫应答
- 文献传递
- 肝星状细胞中Notch1的表达及其意义被引量：1
- 2015年
- 目的研究Notch通路中Notch1在大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的表达及其意义。方法细胞免疫组化检测细胞内Notch1的表达并采用MTT、real-time PCR及Western blot等多种技术检测HSC-T6细胞在Notch1沉默后增殖、凋亡和细胞外基质的变化;并利用细胞免疫荧光染色检测α-SMA的表达。结果 Notch1蛋白表达于HSC-T6细胞的胞质并随着HSC活化而增加。与正常组相比,TGF-β1组的细胞表现出Notch通路的激活,即Notch1及其下游分子Hes1的mRNA和蛋白表达量均表达上调;随着Notch1的沉默,MTT结果提示Notch1沉默组的细胞增殖率明显下降,但Western blot结果提示凋亡相关蛋白Caspase3表达量却未改变;同时细胞免疫荧光结果显示α-SMA表达下调且伴有Ⅰ型胶原及Notch下游分子Hes1表达下调,而E-cadherin表达量则明显上调。结论沉默Notch1可抑制TGF-β诱导的肝星状细胞活化,提示Notch1可促进肝纤维化进程。
- 郑建建陈必成周振旭董培红俞富军
- 关键词：肝纤维化NOTCH1Α-平滑肌肌动蛋白
- 真菌性败血症的发生特点及临床研究被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨真菌性败血症的发生特点与临床研究及防治对策。方法 收集1970～2 0 0 4年温州医学院附属一院确诊真菌性败血症住院患者4 2例,进行回顾性分析。结果 该病绝大多数为医院内感染;4 2例中共获得血培养真菌菌株4 5株,其中念珠菌是主要病原菌,占84 .4 %。感染的危险因素有免疫功能低下或受抑制,严重基础疾病,长时间应用广谱抗菌药物,介入诊治,导管留置,气管插管、切开及呼吸机的应用等;病死率高达6 4 .3% ,出现感染性休克和多脏器功能不全综合征( MODS)。结论 真菌性败血症已成为医院感染棘手的问题,严重威胁患者的生命,应及时去除易患因素,加强病原学监测,及时作出早期诊断,提倡早期经验性治疗等措施。
- 王邦松李庆兴董培红张慧芳潘发愤
- 关键词：败血症真菌性广谱抗菌药物医院内感染感染性休克念珠菌
- 血浆miR-125a-5p在肝纤维化患者中的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨血浆miR-125a-5p在肝纤维化患者中的表达及意义。方法收集50例健康志愿者及130例慢性乙型肝炎患者的血浆进行miR-125a-5p实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测。结果相对于正常组,肝纤维化S1-S4组的miR-125a-5p显著增加(P<0.05),且纤维化越严重,miR-125a-5p的表达量就越高(P<0.05)。患者组中肝硬化患者经扶正化瘀等治疗后,治疗后第7 d及第30 d复查miR-125a-5p表达量较治疗前明显减低(P<0.05),且随着治疗的延长,miR-125a-5p的表达表现为持续下降(P<0.05)。相关性分析显示miR-125a-5p表达与child-pugh分级呈现出高度正相关(相关系数r=0.841,P<0.01)。深入研究显示,患者组中HBeAg(+)患者miR-125a-5p表达量明显高于HBeAg(-)患者(P<0.05)。结论血浆miR-125a-5p的测定有助于肝纤维化的诊断及分期,并对肝硬化患者的病情估计及预后治疗有着一定的帮助。
- 林德照郑建建林镯董培红俞富军
- 关键词：肝纤维化实时定量PCR
- 内毒素耐受小鼠脾脏CD11clowCD45RBKgh树突状细胞培养与生物学特性鉴定被引量：2
- 2014年
- 目的分离培养内毒素耐受状态小鼠脾脏CDIiclowCD45RBhlghDC并探讨其生物学特性。方法12只体质量为20~25g的健康BALB／c小鼠，采用随机数字表法分成两组，每组6只。正常对照组小鼠腹腔注射0．9％氯化钠溶液0．2mL；内毒素耐受组小鼠以0．1弘g脂多糖腹腔注射，每日1次，连续注射5d建立内毒素耐受小鼠模型。免疫磁珠分选法分选正常对照组和内毒素耐受小鼠脾脏CDIIclowCD45RBhigchDC，流式细胞术检测细胞表型，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测T淋巴细胞增殖抑制率，ELISA法检测上清液中IL-10和IL-12表达量。样本均数比较采用单因素方差分析，Levene法检验方差齐性，方差齐时采用LSD-t检验，方差不齐时采用DunnettT3检验。结果正常对照组小鼠CDIIclowCD45RBhighDC浓度为30％，细胞计数为（5．30±0．12）×10。个；内毒素耐受组CDlllowCD45RBhightDC浓度为80％，细胞计数为（1．20±0．13）×i0。个，两组差异有统计学意义（t=3．23，P〈0．01）。两组细胞形态上未见明显差别。内毒素耐受小鼠脾脏CDIIc“”CD45RB“ghDC表面标志主要组织相容性抗原（MHC）-II、CD40、CD80的表达均较正常对照组明显降低。内毒素耐受组在细胞浓度为i：10、1：50、I：100时细胞增殖率均明显低于正常对照组，差异均有统计学意义（t值分别为1．36、2．49和1．88，均P〈0．01）。内毒素耐受组各浓度细胞与正常对照组比较，IL-10分泌量显著增加，差异有统计学意义（t值分别为13．63、13．45和9．31，均P〈0．01）；IL-12分泌量明显下降，差异有统计学意义（t值分别为2．62、2．74和2．99，均P〈0．05）。结论内毒素耐受小鼠脾脏CDllclowCD45RBhighDC具有较弱的抗原提呈能力及刺激异基因淋巴细胞增殖能力。
- 施春玮董进中张赛男董培红许烂漫卢明芹陈永平
- 关键词：内毒素类白细胞介素10白细胞介素12
- 脂联素抑制大鼠肝星状细胞株HSC-T6的Ⅲ型前胶原和透明质酸的表达被引量：2
- 2011年
- 目的 观察脂联素对肝星状细胞（HSCs）分泌结缔组织生长因子（CTGF）的影响,并观察Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）含量的变化.方法 把大鼠HSCs分成5组,其中4组分别加入不同浓度的脂联素,另外1组作对照.通过RT-PCR和Western Blot技术分析CTGF mRNA和蛋白表达水平,ELISA法检测上清液PCⅢ、HA含量.结果 与对照组比较,A、B、C、D组脂联素HSCs内CTGF mRNA表达均下降,吸光度比值分别为1.54±0.18、1.21±0.14、0.96±0.10、0.79±0.08,其中以D组下降最明显（t=2.42,P＜0.05;t=2.73,P＜0.05;t=3.28,P＜0.01;t=4.67,P＜0.01）;CTGF蛋白表达也抑制,积分吸光度比值分别为1.54±0.18、1.21±0.14、0.96±0.10、0.79±0.08,其中以D组抑制最明显（t=2.84,P＜0.01;t=4.05,P＜0.01;t=6.25,P＜0.01;t=9.72,P＜0.01）;上清液PCⅢ、HA含量也下降,随脂联素浓度增加,下降越明显.结论 脂联素能够抑制HSCs分泌PCⅢ、HA;脂联素可通过抑制HSCs内CTGF表达而发挥抗纤维化作用.
- 俞富军董培红范栩妃陈永平李骥
