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肖云: 作品数：33 被引量：143H指数：6; 供职机构：广州医科大学更多>>; 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市医药卫生科技项目广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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miR-873-5p在糖尿病肾病患者血清中的诊断意义及调控作用被引量：2: 2023年; 目的探讨miR-873-5p在糖尿病肾病(DN)患者血清中的表达、诊断意义及调控作用。方法选择糖尿病(DM)、DN患者及同期健康体检者各20例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清中miR-873-5p表达水平,评估血清miR-873-5p对DN的诊断性能。RT-qPCR检测高糖培养的足细胞中miR-873-5p表达水平,细胞增殖和凋亡实验研究干扰miR-873-5p表达对足细胞增殖和凋亡的影响。结果与正常人相比,DM和DN患者血清中miR-873-5p的表达水平均呈现出显著高表达(P<0.05),DN患者血清中miR-873-5p的表达水平显著高于DM患者(P<0.05)。血清miR-873-5p水平诊断DN的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.918(95%CI:0.8496~0.9854),其中miR-873-5p水平诊断的截断值为2.68时,灵敏度85%,特异性为90%。与正常培养的足细胞组相比,高糖培养的足细胞中miR-873-5p相对表达水平显著增高(P<0.05)。与正常培养的足细胞相比,高糖培养的足细胞增殖能力显著降低,凋亡细胞比例显著增加(P<0.05)。与转染si-NC的高糖培养的细胞相比,转染miR-873-5p inhibitor的高糖培养的细胞增殖能力显著增强,凋亡细胞比例显著降低(P<0.05)。结论miR-873-5p在DN患者血清中高表达,可作为DN的诊断标志物。干扰miR-873-5p表达促进高糖培养足细胞增殖、抑制细胞凋亡。; 熊轩杨倩沈美妊肖笑刘薇梁攀谢彬冉建民肖云钟小仕; 关键词：糖尿病肾病足细胞增殖凋亡

依那普利对大鼠肾间质纤维化中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的作用被引量：5: 2009年; 目的:观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依那普利治疗组。对治疗组和模型组大鼠行左侧输尿管结扎术建立单侧输尿管梗阻的动物模型。术后14d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE和Masson染色以观察各组大鼠肾组织病理改变,用免疫组织化学方法检测ColⅠ,TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7的蛋白水平表达,用RT-PCR方法检测TGF-β1和Smad7mRNA水平表达。结果:模型组肾间质损伤指数、胶原相对面积及间质内ColⅠ表达均较假手术组增高(P<0.01),依那普利治疗后好转。假手术组肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达、p-Smad2/3蛋白表达较低,模型组表达明显增强(P<0.01),依那普利治疗后明显减弱(P<0.01)。假手术组肾组织可见较多的Smad7蛋白及mRNA表达,模型组肾组织Smad7表达明显减弱(P<0.01),依那普利治疗后Smad7表达较模型组增强(P<0.01)。结论:依那普利可以通过影响单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中TGF-β/Smads信号通路中的TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7而起到抑制纤维化的作用。; 宁旺斌陶立坚刘春燕孙剑肖云胡静陈继英郑旋王维; 关键词：肾间质纤维化依那普利 SMAD

左旋氨氯地平联合丹参冻干粉针防治冠脉支架内再狭窄被引量：4: 2012年; 目的:研究左旋氨氯地平和丹参冻干粉联合防治冠脉支架内再狭窄的临床价值。方法:收集并回顾性研究本院进行冠脉内支架植入术成功的冠心病患者血浆标本222例,分为对照组、丹参冻干粉针组、左旋氨氯地平组和联合组用药组(左旋氨氯地平+丹参冻干粉针,观察对术前、后和随访6个月经冠脉造影(CAG),并测定血浆中术后和随访6个月的内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)的水平。结果:与对照组相比,丹参冻干粉组、左旋氨氯地平组的再狭窄率降低,但无统计学差异,而联合组的再狭窄率降低并且有统计学意义。丹参冻干粉组、左旋氨氯地平组、联合组TG,TC均降低,且左旋氨氯地平组、联合组ET降低,NO升高(P<0.05)。结论:丹参冻干粉和左旋氨氯地平两者联合使用对支架内再狭窄(IRS)的发生有预防作用。; 童珊珊吴峻肖云李钰青佘晓芬; 关键词：左旋氨氯地平丹参冻干粉针冠脉支架内再狭窄

混沌理论与内科学临床教学设计被引量：1: 2010年; 教学设计是教学过程中的一个重要环节。将混沌理论引入内科学临床教学设计,通过蝴蝶效应、分形与奇异吸引子3个基本概念在临床教学设计中的启示,提出教学过程设计要弹性灵活;要重视元认知的设计与培养;以及采用正负反馈相结合的控制机制;以适应信息时代以人为本、能力培养的教学要求。; 肖云肖洁张彤肖霄; 关键词：临床教学教学设计

冠心病患者外周血SIRT1 mRNA的表达及氨氯地平对其影响被引量：1: 2015年; 目的研究冠心病患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells PBMC)中SIRT1 mRNA的表达水平,探讨氨氯地平在冠心病治疗中与SIRT1可能相关的机制。方法实验分为3组,阴性对照组、基础用药组、氨氯地平组各21例,分别测药物干预前3组研究对象SIRT1 mRNA表达水平及其与空腹血糖、血脂相关性;服药6个月后,复测两用药组SIRT1 mRNA表达水平及其与空腹血糖、血脂相关性;两用药组药物干预前后对比,研究SIRT1 mRNA表达水平、空腹血糖、血脂变化情况。结果 1阴性对照组单个核细胞中SIRT1 mRNA表达水平较基础用药组、氨氯地平组高,差异均具有统计学意义(P<0.05);2药物干预前,基础用药组、氨氯地平组SIRT1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);药物干预后,氨氯地平组SIRT1mRNA水平较基础用药组水平高(P<0.05);3药物干预前后对比,基础用药组SIRT1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);氨氯地平组SIRT1 mRNA表达水平明显升高,但差异无统计学意义(P>0.05);4药物干预前后,研究对象SIRT1 mRNA表达水平均与FBG、TC、TG及LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关。结论 SIRT1 mRNA表达在调控血脂、血糖水平及冠心病保护方面或起作用,氨氯地平可能参与SIRT1 mRNA的表达和其生物效应调控过程,延缓动脉粥样硬化进展。; 聂双玉吴峻佘晓芬黄菲冯鸿坚肖云; 关键词：冠心病 SIRT1

降糖保肾方对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响被引量：5: 2011年; 目的:研究降糖保肾方对早期糖尿病肾病氧化应激的影响,探讨降糖保肾方治疗早期糖尿病肾病的作用机制。方法:将符合纳入标准的72例患者,随机分为西药组(X组),中药组(Z组)。分别予厄贝沙坦150mg/次,1次/d,口服;降糖保肾方(免煎剂)每日2剂,口服;维持治疗8周,观察治疗前后血糖、蛋白尿、血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)变化。结果:治疗8周后,降糖保肾方组空腹血糖显著下降至(8.4±1.0)mmol/L、餐后2h血糖显著下降至(12.1±1.4)mmol/L、HbA1c显著下降至(8.0±0.3)%(P<0.05);24h尿蛋白显著下降至(185.6±17.7)mg,24h尿微量清蛋白排泄率显著下降至(54.2±7.9)μg/min(P<0.05);SOD显著升高至(80.0±8.7)nU/ml、CAT显著升高至(26.4±2.4)nU/ml,MDA显著下降至(5.1±0.4)nmol/ml(P<0.05)。结论:降糖保肾方具有抗氧化作用,可能通过抑制氧化应激发挥保护糖尿病肾病的作用。; 谢辉朱琳黄霖肖云肖洁; 关键词：糖尿病肾病氧化应激抗氧化

氯沙坦对5/6肾切除大鼠残余肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的作用被引量：1: 2007年; 目的:观察氯沙坦对5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的影响,探讨氯沙坦抗肾小球硬化的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,用两步法建立5/6肾切除模型,于术后12周处死各组大鼠。处死前留取24h尿检测尿蛋白,心脏取血检测血清肌酐、尿素氮,行HE和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,用免疫组织化学的方法检测肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的表达。结果:模型组大鼠24h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮和肾组织胶原相对面积明显较假手术组增多(P<0.01),氯沙坦治疗后上述指标均得到不同程度的改善。肾组织TGF-β1和p-Smad2/3在假手术组低表达,模型组呈强阳性表达,而氯沙坦治疗组TGF-β1和p-Smad2/3表达较模型组明显减弱(P<0.01)。假手术组肾组织可见较多的Smad7表达,模型组其表达明显减弱(P<0.01),而氯沙坦治疗后Smad7表达较模型组增强(P<0.01)。结论:氯沙坦可以通过影响5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β/Smads信号通路中TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7的表达而起到抗肾小球硬化的作用。; 宁旺斌胡静陶立坚刘春燕孙剑肖云贾爱军; 关键词：肾小球硬化 SMAD

培哚普利对高血压肾损害大鼠一氧化氮及内皮功能的影响被引量：1: 2009年; 目的通过观察培哚普利(Perindopril)对高血压大鼠一氧化氮及血管内皮功能的影响,探讨其对高血压肾损害保护的可能机制。方法将正常血压大鼠(WKY)随机分为3个月龄(WKY3个月)、正常对照组和8个月龄正常对照组(WKY8个月);高血压大鼠(SHR)随机分为3个月龄非治疗组(SHR3个月)、8个月龄非治疗组(SHR8个月)、8个月龄Perindopril治疗组(SHR-P8个月)。测量各组大鼠24h尿白蛋白浓度、血清和肾组织一氧化氮(NO)浓度,并用电镜观察各组大鼠血管内皮和肾小球形态学改变。结果SHR3个月组大鼠电镜下已见血管内皮细胞增生,肾小球基底膜轻度增厚,与WKY3个月组相比血清和肾组织NO浓度均下降、尿白蛋白浓度增高;SHR8个月组大鼠血管内皮细胞显著增生,肾小球系膜细胞肥大,基底膜明显增厚,尿白蛋白水平增高更为明显;高血压大鼠尿白蛋白浓度与血清和肾组织NO浓度呈明显负相关,与血管内皮细胞体密度、肾小球系膜细胞体密度和肾小球基底膜厚度呈正相关。Perindopril组与SHR8个月对照组大鼠相比,尿白蛋白水平明显下降,血清和肾组织NO浓度增高,血管内皮细胞和系膜细胞体密度减小,肾小球基底膜厚度减小。结论Perindopril对高血压大鼠肾脏的保护,可能是通过提高血清和肾组织NO水平,改善肾脏血管内皮功能来实现的。; 吴峻肖云孙明何兆初陈敏生; 关键词：培哚普利高血压一氧化氮

老年血液透析患者临床资料分析被引量：18: 2005年; 目的研究老年血液透析(HD)患者的临床资料,探讨如何控制老年血透患者的合并症,提高生活质量和生存率,降低死亡率。方法采用回顾性方法对比分析84例老年血液透析患者(≥60岁)与92例非老年患者(<60岁)的临床资料。结果年龄是透析患者的死亡危险因素;国内老年血透患者慢性肾小球肾炎是首要病因,糖尿病肾病所占比例逐步提升;心脑血管疾患、贫血、感染仍是老年血透患者最主要的合并症及并发症;老年患者的营养状况和透析充分性欠佳;心血管疾患仍是老年血透患者的首位致死原因。结论控制心脑血管疾患、贫血、感染为主的并发症和合并症,加强透析充分性,改善患者的营养状况可使老年透析患者生活质量提高,病死率下降。糖尿病肾病在老年血透患者中比例逐年增加,应引起重视。; 肖湘成周巧玲肖云刘纪实; 关键词：老年人血液透析

灯盏花素联合还原型谷胱甘肽治疗糖尿病肾病的临床疗效被引量：23: 2014年; 目的观察灯盏花素联合还原型谷胱甘肽治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将108例Ⅳ期DN患者随机分为3组,A组(对照组,n=38):仅予控制血糖、血压、血脂等基本治疗;B组(灯盏花素治疗组,n=38):在一般治疗的基础上加用灯盏花素40 mg静脉滴注,1次/d。C组(灯盏花素联合还原型谷胱甘肽治疗组,n=32):在一般治疗的基础上加用灯盏花素40 mg/d及还原型谷胱甘肽1.8 g/d静脉滴注。共治疗14 d。3组患者于治疗前、后分别检测血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿总蛋白、白蛋白和尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平。结果与A组相比,B组患者SCr、BUN、尿24 h总蛋白、白蛋白排泄量和尿β2-MG、NAG水平均有不同程度降低,但尿24 h总蛋白、白蛋白、尿β2-MG与A组相比无显著差异(P>0.05);C组患者24 h尿蛋白、白蛋白排泄量和尿β2-MG、NAG水平较单用灯盏花素组降低更为明显(P<0.05),但SCr和BUN与B组相比虽有进一步下降,但无显著差异(P>0.05)。结论灯盏花素可以改善DN患者肾小球及肾小管功能;而灯盏花素与还原型谷胱甘肽联合治疗则疗效更佳。; 肖云肖洁谢辉李钰青佘晓芬吴峻; 关键词：灯盏花素还原型谷胱甘肽

肖云

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