谷成
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院研究生学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血早期作用的研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨高血糖加重脑梗死机制与Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路的关系。方法通过大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及大脑中动脉闭塞(MCAO)术造成大鼠糖尿病脑缺血模型。将大鼠分成假手术组、健康大鼠脑缺血组、2型糖尿病(T2DM)大鼠脑缺血组、PD98059组,每组12只。PD98059组于MCAO术前30min尾静脉注射PD98059(3mL/kg)。MCAO术后2h给各组大鼠做神经学评分,取脑组织标本。应用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blotting)测定大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,应用TUNEL检测神经细胞凋亡情况。结果除假手术组外,其他3组均有不同程度的神经功能缺损、神经细胞凋亡,且差异有统计学意义(P<0.01)。p-ERK1/2蛋白在假手术组偶见表达,在健康大鼠脑缺血组、T2DM大鼠脑缺血组表达明显升高(P<0.01),且T2DM大鼠脑缺血组升高更加明显(P<0.01)。PD98059组p-ERK1/2蛋白表达较少。免疫组织化学和Western blotting结果基本一致。结论 Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在局灶性脑缺血早期能促进神经细胞的凋亡,糖尿病加重脑梗死与Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路有关。
- 王文娟武晓宁贾玉洁谷成闵连秋
- 关键词：脑缺血RAFMEKERK通路PD98059
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的:从内质网应激(ERS)的角度探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(RSG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠局灶性脑缺血损伤的作用,并阐明其机制。方法:72只雄性SD大鼠通过高脂高糖饮食4周、尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25.0mg.kg-1制备T2DM大鼠模型,将制模成功的糖尿病大鼠随机分为假手术组、对照组、RSG组、RSG+GW9662组,每组18只。各组经给药预处理后,均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。假手术组手术步骤同上,但不插入线栓。大鼠于脑缺血后24h处死,对各组大鼠进行神经行为学评分,采用HE染色观察脑组织的病理形态,免疫组织化学法和Western blotting法测定葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的表达,RT-PCR法检测GRP78mRNA和CHOP mRNA的表达。结果:与对照组比较,RSG组大鼠脑缺血后的神经功能缺损明显改善,差异有统计学意义(P<0.01);而RSG+GW9662组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,RSG组GRP78表达明显增加(P<0.01);CHOP表达降低(P<0.01);RSG+GW9662组GRP78表达无明显降低(P>0.05);CHOP的表达略增高(P>0.05)。结论:PPAR-γ激动剂RSG对T2DM大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与上调GRP78的表达和拮抗CHOP的表达有关。
- 谷成贾玉洁闵连秋
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮局灶性脑缺血2型糖尿病
