余剑平
- 作品数：13 被引量：28H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 烟碱对大鼠海马脑片β_1-肾上腺素能受体的影响被引量：2
- 2003年
- [目的]研究烟碱对β1-肾上腺素能受体的作用。[方法]将400μm厚的海马脑片置于预先经体积分数95％O2和5％CO2饱和的28℃人工脑脊液中孵育120 min后加入烟碱,终浓度为10μmol/L,分别于烟碱作用后30,60,90,120min,用半定量逆转录-聚合酶链反应和免疫印迹法检测大鼠海马脑片中β1-肾上腺素能受体mR-NA表达和蛋白水平的变化。[结果]大鼠海马脑片经烟碱作用后,β1-肾上腺素能受体mRNA表达明显增加,在60min时最为显著(P<0.05);蛋白水平的变化与基因表达变化有较好的一致性,但蛋白变化的高峰出现时间比mR-NA晚,且变化幅度更大。[结论]烟碱的急性刺激能使β1-AR肾上腺素能受体基因转录和蛋白表达上调,其变化规律提示烟碱不仅调控β1-肾上腺素能受体基因转录,同时也对β1-肾上腺素能受体转录后进行调控,最终导致β1-肾上腺素能受体蛋白水平升高。
- 王勇朱小南余剑平陈汝筑
- 关键词：烟碱受体肾上腺素能Β1海马
- 通心活脉灵对大鼠实验性心肌缺血的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的观察通心活脉灵(TXHML)抗心肌缺血的药理学作用。方法通过大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型,观察通心活脉灵对大鼠心电图、心肌酶及梗死面积的影响。结果受试药物通心活脉灵能显著降低急性心肌缺血大鼠心电图缺血范围和缺血程度,明显降低血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)等酶的活性,明显减小心肌缺血梗死范围和梗死程度。结论通心活脉灵对大鼠心肌缺血有明显的保护作用。
- 梁天文陈健文林明栋蓝秀键邱灿华罗汉川林文健余剑平
- 关键词：心肌缺血冠脉结扎
- 探索性实验教学的实践与创新被引量：3
- 2007年
- 我校实验生理科学教学改革成效显著,其教改的亮点是在本门课程教学第三阶段设置探索性实验,让学生从头到尾经历了一次初步科学研究的实践。对培养学生创新意识、创新精神与创新能力起到极大促进作用。本文仅对在本门课程探索性实验教学中,如何从技术支持上指导学生进行探索性实验作一初步总结。
- 蓝秀健梁天文邱灿华林文健余剑平李晓君周利君罗汉川林明栋
- 关键词：教学改革实验教学实验生理科学
- κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的长时程增强样反应(英文)被引量：3
- 2007年
- 烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体锋电位,探讨烟碱诱导长时程增强样反应所涉及的烟碱受体亚型与相应的神经递质释放。结果显示,烟碱诱导的长时程增强样反应可以被美加明(mecamylamine,1μmol/L)或κ-银环蛇毒素(κ- bungarotoxin,0.1μmol/L)阻断,但不被dihydro-β-erythtroidine(DHBE,10μmol/L)阻断。烟碱诱导的长时程增强样反应可以被普萘洛尔(propranolol,10μmol/L)阻断,但不被酚妥拉明(phentolamine,10μmol/L)或阿托品(atropine,10μmol/L)阻断。以上结果提示,κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的海马CA1区长时程增强样反应。
- 余剑平何进刘丹邓春玉朱小南汪雪兰王勇陈汝筑
- 关键词：长时程增强烟碱受体去甲肾上腺素
- 新生大鼠海马脑片培养方法被引量：3
- 2005年
- 目的 建立新生大鼠海马脑片体外长期培养方法。方法 取出生后 10d的新生大鼠海马 ,切成30 0 μm厚的脑片 ,转至带有微孔膜插件的培养皿中进行培养。培养期间进行形态学观察 ,并通过MTT法鉴定组织活力 ,免疫组化法观察胶质细胞对损伤的反应 ,电生理反应以检测神经细胞功能。结果培养海马脑片逐渐变薄 ,5d后结构清晰 ,细胞形态完整 ;MTT法显示培养 4 0d内的海马组织均能保持高摄入MTT能力 ;在Schaffer侧枝给予单脉冲刺激 ,于CA1区能接收到完整的群峰电位 ;谷氨酸导致胶质细胞抗胶质纤维酸性蛋白高表达。结论 本方法培养 4 0d的海马脑片具有正常的活力和功能。
- 王勇朱小南陈汝筑何进余剑平汪雪兰
- 关键词：海马
- 急性有机磷中毒动物血糖及胆碱酯酶活力的动态监测研究被引量：2
- 2009年
- 目的:动态监测急性有机磷中毒动物在急性有机磷中毒及解救过程中血浆的乙酰胆碱酯酶活性和血糖值变化,依据此两项指标与中毒程度的相关性,为临床救治提供新的方法以及实验依据。方法:通过耳缘静脉注射5%敌百虫溶液(2 mL/ kg)先后对12只家兔建立急性有机磷中毒模型,分别在模型动物处于正常、轻、中、重度中毒和救治的时段采血,动态监测血浆乙酰胆碱酯酶活力和血糖两项指标变化。结果:在急性有机磷中毒过程中,血糖值升高与乙酰胆碱酯酶活力降低相比较,血糖浓度动态变化与中毒轻重程度相关性较好,并能体现机体对中毒的应激程度。结论:血糖浓度能较好地反映有机磷中毒深度以及机体应激程度,可作为临床评估危重程度的动态性快速诊断指标。
- 陈春宇张卡黄利军陈达标史礼乐余剑平林明栋
- 关键词：急性有机磷中毒血糖应激
- 铜对低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用被引量：1
- 2008年
- 【目的】探讨铜体外抗低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡作用及其机制。【方法】体外培养乳鼠的CGNs并用去极化诱导凋亡模型;噻唑兰(MTT)法检测细胞存活率;相差显微镜及Hoechst 33258染色分别观察细胞及其核形态学变化;流式细胞仪(FCM)检测亚二倍体峰。【结果】1～40μmol/L的铜可抗低钾所致的大鼠CGNs凋亡,明显提高CGNs的存活率。铜(20 μmol/L)显著减少低钾所致的大鼠CGNs胞体皱缩、细胞核固缩和亚二倍体峰等凋亡特征。铜的神经保护作用可以持续72h以上。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)抑制剂LY294002可阻断铜的保护作用。【结论】一定浓度范围的铜对低钾所致的大鼠CGNs凋亡有保护作用,PI3-K/Akt信号传导通路可能参与其保护作用。
- 蓝秀健叶敏忠李莹莹刘培庆余剑平皮荣标
- 关键词：铜小脑颗粒神经元凋亡磷脂酰肌醇3-激酶
- 苦参提取物对大鼠胸主动脉环张力的影响及其机制探讨被引量：2
- 2008年
- 目的:观察苦参提取物对离体大鼠胸主动脉环舒缩的影响。方法:采用测定离体血管环张力的实验方法,观察苦参提取物对大鼠胸主动脉环静息张力的影响以及对去甲肾上腺素或KCl引起胸主动脉环收缩的影响。结果:各种浓度的苦参提取物对大鼠胸主动脉环静息张力无明显的舒张作用;10g/mL、50g/mL、250g/mL浓度的苦参提取物对KCl或去甲肾上腺素引起的胸主动脉环收缩有一定的抑制作用,抑制率对KCl分别为:8.59%、13.59%和18.79%,对去甲肾上腺素分别为12.03%、16.56%和21.03%。结论:一定浓度苦参提取物对去甲肾上腺素以及KCl引起的大鼠胸主动脉血管环的收缩有一定的抑制作用,其作用机制可能与其能够促进细胞Ca2+释放有关。
- 邱灿华陈健文李晓君蓝秀健余剑平林明栋
- 关键词：KCL去甲肾上腺素
- 尼古丁对6-羟多巴胺诱导PC12细胞凋亡的拮抗作用被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测PC1 2细胞的凋亡 ;用尼古丁及N型和M型受体拮抗剂预处理 ,观察尼古丁的拮抗作用及其与受体的关系。结果 尼古丁可明显拮抗 6 OHDA(50 μmol·L-1 )诱导PC1 2细胞凋亡 ,呈钟型浓度效应关系 ,1 0 μmol·L-1 尼古丁的拮抗作用最强。用 1 0 μmol·L-1 尼古丁预处理PC1 2细胞 2h可明显降低 6 OHDA诱导的细胞凋亡。用 1 0 μmol·L-1 六甲溴胺阻断烟碱受体 ,可取消尼古丁对 6 OHDA诱导细胞凋亡的拮抗作用 ;但用阿托品阻断M型胆碱受体 ,对尼古丁的拮抗作用则无明显影响。结论 尼古丁对 6 OHDA诱导的PC1 2细胞凋亡有明显的拮抗作用 ,这种作用由烟碱受体所介导。
- 朱小南汪雪兰何进余剑平王琴陈汝筑
- 关键词：尼古丁烟碱受体细胞凋亡PC126-羟多巴胺拮抗作用
- 大鼠海马β-肾上腺素受体和烟碱受体亚型在烟碱激活p44/42MAPK中的作用
- 2004年
- 目的 为探讨烟碱对海马脑片p4 4/ 4 2MAPK磷酸化的影响 ,以及 β 肾上腺素受体 (β AR)、烟碱受体亚型在其中的作用。方法 将 4 0 0 μm厚的海马脑片置于预先经 95 %O2 和 5 %CO2 饱和的 2 8℃人工脑脊液中预孵 90min后分别加入普萘洛尔、α 银环蛇毒素和美卡拉明 ,30min后再加入烟碱 ,使其终浓度分别为 1和 10 0 μmol·L- 1。于烟碱作用 90min时 ,运用免疫印迹法检测这 3个受体阻断剂对烟碱引起的p4 4/ 4 2MAPK磷酸化的抑制效果。结果 烟碱对p4 4/ 4 2MAPK磷酸化的作用与烟碱浓度有关 ,10 0 μmol·L- 1烟碱比 1μmol·L- 1烟碱作用强。美卡拉明单独作用可阻断 1μmol·L- 1烟碱和部分阻断10 0 μmol·L- 1烟碱引起的p4 2MAPK磷酸化 ;α 银环蛇毒素只能阻断 10 0 μmol·L- 1烟碱引起的p4 2 /4 4MAPK磷酸化 ;但同时使用这两种烟碱受体阻断剂时 ,两种浓度烟碱引起的p4 4/ 4 2MAPK磷酸化均可被完全阻断 ;普萘洛尔对 1μmol·L- 1烟碱引起的p4 4MAPK磷酸化和 10 0 μmol·L- 1烟碱引起的p4 2MAPK磷酸化仅有部分阻止作用。结论 在烟碱激活的p4 4/ 4 2MAPK中 ,不同烟碱受体亚型在不同烟碱浓度中起作用 ;β AR仅参与烟碱引起的p4 4/4 2MAPK部分磷酸化。
- 王勇朱小南余剑平黄晓卉陈汝筑
- 关键词：海马烟碱有丝分裂素激活蛋白激酶类
