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氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死的疗效观察被引量：1: 2010年; 目的探讨氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死的临床疗效。方法将143例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。比较两组治疗前后的血液流变学实验室指标、神经功能缺损程度评分及疗效。结果治疗组和对照组患者治疗前、后血液流变学各指标间差异均有显著性意义,且两组患者治疗后纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血浆粘滞度间差异均有显著性(P<0.05)。治疗后7天起治疗组神经功能缺损程度评分较对照组明显减少,28 d后差异更显著(P<0.05)。治疗后28天疗效评定,治疗组总有效率为80.3%,对照组总有效率为69.4%,两组差异有显著性(P<0.05)。结论氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死疗效显著,且安全可靠,为急性期脑梗死的治疗提供了选择的机会。; 李海鹏杨期明谢笛黄仁彬; 关键词：蚓激酶急性期脑梗死血液流变学神经功能缺损程度评分

脂多糖对小鼠巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响被引量：3: 2014年; 目的观察脂多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响,探讨肝X受体α(LXRα)信号途径的作用。方法 60只C57小鼠分成两组,分别注射LPS(1.0 mg/kg)和等量生理盐水。12 h后取腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western-blot印迹法检测ABCA1和LXRαmRNA和蛋白质表达水平,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。LXRα激动剂22(R)-羟基胆固醇(22(R)-Hch)预处理小鼠,观察对LPS调节ABCA1表达和胆固醇流出的影响。结果 LPS抑制LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白质表达;22(R)-Hch预处理抑制LPS对ABCA1表达和胆固醇流出的下调作用。结论通过抑制TLR4/LXRα信号途径的激活,可以减轻LPS诱导的急性时相反应中的炎症程度,上调ABCA1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。; 曾志青李金凤谢笛汤石林; 关键词：脂多糖肝X受体Α 三磷酸腺苷结合盒转运体A1

衡阳市乳腺癌患者术后生活质量影响因素调查研究被引量：2: 2012年; 目的探讨衡阳市乳腺癌患者术后生存质量的影响因素。方法采用乳腺癌患者一般情况问卷与乳腺癌患者生命质量测定量表(FACT-B),对105名术后乳腺癌患者进行调查和评定。结果衡阳市乳腺癌患者术后生活质量的主要影响因素:年龄、职业、临床分期、月收入、术后时间。结论乳腺癌患者术后生活质量随年龄的增高、病情的加重而降低;临床分期越晚,患者的生命质量也越差。; 谢笛童亮宇童心周孝元徐梓成童玲玲; 关键词：乳腺癌术后生活质量影响因素

蚓激酶胶囊治疗脑梗死的疗效观察被引量：5: 2010年; 目的探讨蚓激酶胶囊治疗脑梗死的临床疗效。方法将317例脑梗死患者随机分为添加蚓激酶胶囊治疗组和对照组。比较两组治疗前后的血液流变学实验室指标、美国国立卒中量表(The National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及疗效。结果治疗组患者治疗前、后血液流变学各指标间差异均有显著性意义,且两组患者经治疗后纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血浆黏滞度间差异均有显著性(P<0.05)。治疗后,7天起治疗组NIHSS评分对照组明显减少,28天后差异更显著(P<0.01)。治疗后28天疗效评定,治疗组总有效率为86.2%,对照组总有效率为76.6%,两组患者疗效差异有显著性意义(P<0.05)。结论蚓激酶胶囊治疗脑梗死疗效显著,且安全可靠,为脑梗死的治疗提供了选择的机会。; 李海鹏杨期明谢笛黄仁彬; 关键词：蚓激酶胶囊脑梗死有效率血液流变学神经功能缺损程度评分

Parry—Romberg综合征一例: 2010年; 面部单侧萎缩症（facial hemiatrophy）或Parry-Romberg综合征，为一种原因不明的少见疾病。现将我们新近诊断的1例具有特征性临床表现及影像学依据的病例报道如下。; 谢笛廖远高杨期明; 关键词：少见疾病病例报道影像学特征性

NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展被引量：15: 2014年; 代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)以间接调控白介素1β(IL-1β)、IL-18和IL-33等的成熟和分泌.NLRP3炎性体是炎性体相关研究的热点,多种内源性或外源性危险信号通过激活这一蛋白质复合体上调炎性因子的表达水平,从而促进多种代谢性疾病的发生发展.本文对NLRP3炎性体的结构、功能、调节以及在代谢性疾病中的作用做一综述,以期为代谢性疾病的防治提供新靶点.; 李金凤谢笛何平平唐艳艳涂玉林尹凯; 关键词：代谢性疾病炎性因子

Cdc20基因突变促进APCmin/＋小鼠结肠癌的发展被引量：1: 2016年; 目的运用Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-基因突变小鼠,研究Cdc20基因突变在APCmin/＋小鼠结肠癌发生和发展中的作用.方法通过小鼠杂交得到Cdc20lloxp/＋APCmin/＋ villin-cre＋/-基因突变小鼠和APCmin/＋基因突变小鼠,通过表型分析及组织学分析,比较两组小鼠肠道肿瘤的差异.结果 Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-和APCmin/＋基因突变小鼠肠道肿瘤数分别为（1.2±0.5）、（1.6±0.5）个,差异无统计学意义（t=0.215,P=0.588）;肿瘤最大径分别为（2.7±0.3）、（2.5±0.2） cm,差异无统计学意义（f=0.568,P=0.575）.Cdc20loxp/＋APCmin/＋villin-cre＋/-小鼠肠道肿瘤为腺癌,APCmin/＋小鼠肠道肿瘤为管状腺瘤.结论 Cdc20基因突变可加快APCmin/＋小鼠肠道肿瘤恶变,促进肠道肿瘤发展,但不影响肿瘤数目和大小.; 冯聚玲赵磊陈雯钟慧谢笛尹凯; 关键词：结肠肿瘤突变型基因基因 APC

Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌感染中的作用研究被引量：3: 2012年; 目的探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌（H.pylori）感染中的作用。方法建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型，同时设立治疗组与对照组。HE染色评价小鼠胃组织学改变；RT-PCR法检测胃组织IL-17mRNA、IL-23mRNA表达水平；ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量；FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况。结果与对照组相比，Htrylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高，脾淋巴细胞中Thl7细胞比例显著升高；而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加；治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Thl7细胞比率，与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降；感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关。结论H.pylori感染后可以诱导Thl7细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调；H.pylori感染后胃炎程度与胃组织IL-17、IL-23含量存在正相关。; 刘亚普刘胜陈超群蔡恒玲田湉谢笛张艳; 关键词：幽门螺杆菌 TH17细胞 IL-23 IL-7

甲亢性偏身舞蹈症1例被引量：1: 2010年; 李海鹏杨期明谢笛凌芳黄仁彬; 关键词：偏身舞蹈症甲亢性不自主运动体重明显下降侧肢体舞蹈样

PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子кB激活中的作用: 2013年; 目的观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2（PHF-2）表达的影响，探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法用不同浓度（0、50、100、150mg／L）氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h，采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白lB的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot分别检测PHF-2mRNA和蛋白质的表达；采用免疫共沉淀法检测PHF_2和p65核因子KB的结合。结果100—150mg／L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后，肿瘤坏死因子Ot和巨噬细胞炎性蛋白1B的表达明显上调；氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达，并促进PHF-2和p65核因子KB的结合。结论PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子KB激活和炎症因子表达。; 涂光辉李金凤谢笛桂庆军唐朝克尹凯; 关键词：氧化型低密度脂蛋白

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