目的:观察姜黄素对酒精性肝病大鼠肝脏氧化应激指标SOD,MDA和NO及血清ALT,AST和ALP水平的影响,探讨姜黄素对酒精诱导的大鼠脂质过氧化反应的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素治疗Ⅰ组(40 mg/kg)、姜黄素治疗Ⅱ组(80 mg/kg)和姜黄素治疗Ⅲ组(160mg/kg),每组8只.除对照组用等量生理盐水灌胃外,其他组均采用56度白酒6.72 g/(kg·d)灌胃的方法制作酒精性肝病大鼠模型,6 wk后姜黄素治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别加用姜黄素ig,至12 wk末,处死大鼠,抽取血标本测定血清ALT、AST及ALP水平;留取肝组织标本测定SOD活性、MDA及NO含量,常规HE染色观察肝脏病理变化.结果:与对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST及ALP水平显著升高(86.4±7.5 vs 33.5±10.3;201.0±16.8 vs 116.5±12.0;205.1±20.0 vs 104.6±9.4;均P<0.01);肝组织SOD活性明显下降(80.21±4.55 vs 180.24±27.53,P<0.01),MDA及NO含量显著升高(3.29±0.34vs 1.35±0.12;4.37±0.21 vs 2.72±0.13;均P<0.01).与模型组相比,各姜黄素治疗组血清ALT、AST及ALP水平(Ⅰ组:66.5±9.6,171.4±10.8,176.4±13.7;Ⅱ组:52.4±12.0,145.8±11.9,146.9±13.8;Ⅲ组:40.9±7.9,135.0±11.8,127.1±12.6)明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织MDA及NO含量(Ⅰ组:2.84±0.27,4.01±0.17;Ⅱ组:1.95±0.23,3.60±0.16;Ⅲ组:1.65±0.08,3.22±0.13)均显著降低(P<0.05或P<0.01),而SOD活性(92.36±6.47,117.69±21.96,146.70±27.36)明显提高(P<0.05或P<0.01),其中以Ⅱ、Ⅲ治疗组较为显著.模型组大鼠肝细胞出现不同程度的脂肪变性,伴有点、灶状坏死,炎性细胞浸润,各姜黄素治疗组肝脏病理变化不同程度的轻于模型组.结论:姜黄素能抑制脂质过氧化,减轻或防治酒精诱导的肝损伤.
