胡惠
- 作品数：19 被引量：86H指数：6
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省科技计划项目重庆市自然科学基金更多>>
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- 大鼠脑缺血再灌注MR弥散加权成像与AQP4表达的相关性
- 随着脑梗塞临床溶栓治疗的深入开展，脑缺血再灌注损伤机制的研究已备受医学界关注。研究表明早期脑梗塞的病理改变主要是细胞内水肿，水通道蛋白-4 (Aquaporin-4，AQP4)参与其形成。MR扩散加权成像(DWI)能准确...
- 鲁宏胡惠杨娜游长永张凌夏庆杰赵建农
- 关键词：脑缺血再灌注损伤MR扩散加权成像水通道蛋白-4
- 文献传递
- 水通道蛋白-4在大鼠急性脑缺血再灌注脑组织中的表达被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨水通道蛋白-4(AQP4)在急性脑缺血再灌注脑组织中的表达规律。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组、栓塞组和再灌注组。对脑组织病理观察、TTC染色,免疫组织化学、原位杂交组织化学、荧光定量PCR和免疫印迹检测。结果:栓塞组在右侧基底节区见细胞器肿胀、细胞体积增大,但细胞膜和血脑屏障结构完整,TTC染色缺血面积明显增加。所有再灌注组右侧基底节区的细胞肿胀减轻,再灌注早期组可见轻度血管源性水肿,TTC染色缺血面积逐渐缩小。AQP4基因和蛋白的表达量明显下降,分别与栓塞组比较均存在显著性差异。再灌注后各组AQP4基因和蛋白表达明显下降,但均高于假手术组。结论:无论是脑缺血或是再灌注,AQP4的表达均与细胞内水肿的程度一致,再灌注早期可出现血管源性水肿,再灌注越早脑细胞越容易恢复正常。
- 鲁宏胡惠杨娜游长永张小鸽王理夏庆杰赵建农
- 关键词：水通道脑缺血再灌注
- 早期脑梗塞组织中的水通道蛋白-4表达与功能磁共振成像的相关性研究
- 鲁宏赵聪王晓蕾胡惠夏庆杰杨娜张凌陈康张小鸽游长永何占平张圆圆原珍团梁娜宋宏杰
- 国内外学者为之进行了广泛深入研究，并提出了缺血半暗带(ischemic penumbra，IP)概念，认为IP组织是神经细胞界于可逆与不可逆性损伤的分水岭。该组织有向好转和坏死两方面转变的机会，是灌注和代谢从中心向外缘逐...
- 关键词：
- 关键词：脑梗塞水通道蛋白-4功能磁共振成像
- 早期诊断脑梗死的磁共振成像方法对比及病理基础被引量：2
- 2012年
- 目的:比较3种MRI检查方法在早期脑缺血疾病中的诊断价值及早期脑缺血的病理改变。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为对照组、栓塞15min、30min、1h、2h、4h、6h组共7组,共42只大鼠(n=6)。应用扩散加权成像(DWI)、T2FLAIR和常规T2WI检查,比较右侧基底节出现高信号的时间、测量不同时相点高信号相对面积(rS),取对应部位脑组织进行病理观察。结果:对照组的3种MRI序列均未见异常信号,DWI在栓塞后15min均显示高信号区(6/6),高信号面积和强度随时间不断增加,在2h内增高明显,与T2FLAIR和T2WI比较差异显著(t=25.76,P<0.01);4h～6h呈缓慢上升;但显示梗死边界欠清,解剖定位不准;栓死后2h,大部分(4/6)在T2FLAIR像上显示高信号区,高信号面积与T2WI比较存在差异显著(t=10.86,P<0.05),可确切显示缺血范围;栓塞后4h有4例(4/6)实验大鼠在T2WI像上出现清晰高信号。3种序列在4h后显示的高信号强度均无明显差异(F=26.12,P>0.05)。结论:DWI信号能反映细胞内水肿程度;T2FLAIR高信号为混合性脑水肿;T2WI只能反映血管性水肿及组织坏死。DWI是诊断早期脑缺血的首选成像方法,其次是T2FLAIR;为了全面显示缺血部位的综合情况,应联合应用3种成像方法。
- 何占平胡惠鲁宏
- 关键词：早期脑缺血脑梗死磁共振成像病理学
- 早期创伤性脑水肿水通道蛋白4的表达及组织病理改变被引量：11
- 2013年
- 目的探讨水通道蛋白4（aquaporins4，AQP4）在早期创伤性脑水肿组织中的表达与组织病理改变，以及与血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）结构破坏的相关性。方法健康成年Wistar大鼠120只，制作脑创伤模型，按随机数字表法分为假手术组和创伤组，创伤组又分为创伤1h组、3h组、6h组、12h组、24h组5个亚组，每组20只。分别测定脑含水量，病理观察脑水肿情况及BBB结构变化，免疫组织化学及免疫印迹实验检测脑组织IgG和AQP4表达。结果假手术组脑组织结构正常，IgG染色阴性，脑含水量及AQP4表达未见异常。创伤组的脑含水量从创伤6h后明显增加，至24h最高；IgG从创伤1h后即明显增加至6h，之后维持高水平至24h。病理观察显示，脑创伤后1h即出现BBB破坏，红细胞从血管内漏出，组织间隙增宽，呈现血管源性水肿，并随时间延长而逐渐加重；创伤后6h较明显。创伤后3h开始出现细胞内水肿，胶质细胞胞体增大，胞浆淡染或空泡样变，线粒体肿胀，亦随时间延长而逐渐加重，在6h较为明显。创伤后12h除了上述两种水肿并存之外，开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生，24h较明显。AQP4蛋白在1h开始降低，6h降至最低点，12h开始回升，呈“V”形变化。结论以BBB破坏为特征的血管源性水肿是早期脑创伤的主要病理改变，继而出现细胞内水肿并存的混合性水肿，随时间延长两种水肿逐渐加重。早期脑创伤时AQP4表达下调，而当细胞内水肿参与时AQP4表达上调。
- 鲁宏雷小燕胡惠何占平
- 关键词：脑水肿病理学水通道蛋白4
- 大鼠脑缺血再灌注的MR扩散加权成像与水通道蛋白-4表达的相关性研究被引量：7
- 2009年
- 脑血管疾病是严重危害人类健康的常见病、多发病，具有高发病率、高死亡率、高致残率等特点。脑血管病居全球死亡病因的第2位，其中脑梗死占脑血管病总数的70％左右。一旦临床上出现脑梗死，早期诊断和及时溶栓治疗是惟一能规避其高死亡率、高致残率等严重并发症的可靠保证。研究表明，早期脑梗死的病理改变主要是细胞内水肿，水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP4）参与其形成。
- 鲁宏胡惠何健赵峰吴涛章士正胡惠何健赵峰吴涛
- 关键词：水通道蛋白-4MR扩散加权成像脑缺血再灌注高死亡率中脑梗死
- 对DWI在脑梗塞中诊断价值的再认识-动物实验与临床资料相结合研究
- 本研究将动物实验与临床资料相结合，旨在进一步探讨扩散加权成像(DWI)在脑梗塞中的诊断价值,为临床“治疗时间窗”(TTW)提供可靠影像学依据。指出，细胞内水肿是半暗带的主要病理改变，DWI高信号、ADC低信号，同时T2W...
- 鲁宏胡惠何占平韩向君陈晶
- 关键词：脑梗塞病理诊断扩散加权成像治疗时间窗
- 文献传递
- 三种不同MRI检查方法诊断早期脑缺血的实验对比研究被引量：3
- 2010年
- 目的比较三种MRI检查方法在早期脑缺血动物模型中的诊断价值。方法线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为对照组、栓塞15min、30min、1h、2h、4h、6h组共7组,每组各10只大鼠。应用扩散加权成像(DWI)、T2 FLAIR和常规T2WI检查,测量不同时间点高信号相对面积(rS)和相对强度(rD)。结果对照组的三种MRI序列均未见异常信号,DWI在栓塞后15min均显示高信号区(10/10),高信号面积和强度随时间不断增加,在1h内变化明显,1h-6h呈缓慢上升,但显示梗塞边界不清,解剖定位不准;T2 FLAIR像上大部分(8/10)在栓塞后2h显示高信号区,随后高信号面积和强度随时间不断增加,可确切显示缺血范围;T2 WI像上有2例在栓塞后2h出现高信号区,而多数(7/10)在栓塞后4h显示高信号区,能清晰显示缺血部位。结论 DWI是诊断早期脑缺血的首选成像方法 ,其次是T2 FLAIR;为了能清楚显示缺血部位还应联合应用此三种成像方法。
- 鲁宏胡惠何占平韩向君陈晶涂蓉
- 关键词：早期脑缺血磁共振成像动物
- 永久人工心脏起搏器置入术后常见并发症的护理进展被引量：8
- 2004年
- 胡惠
- 关键词：术后并发症护理心律失常
- 氯化钴诱发缺氧对体外星形胶质细胞水通道蛋白4表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 研究缺氧对星形胶质细胞水通道蛋白4（AQP4）表达水平的影响.方法 体外培养星形胶质细胞,用氯化钴建立星形胶质细胞缺氧模型,采用随机数字表法分为对照组和缺氧组,每组再分为15、30 min,1、2、4、6和12 h时间点亚组,共14组,每组6孔.观察星形胶质细胞形态;采用原位杂交、荧光定量、免疫细胞化学、Western blot方法检测AQP4基因及蛋白表达;用Ex-△△Ct表示AQP4基因表达量、D表示AQP4蛋白表达量.结果 星形胶质细胞的AQP4基因和蛋白变化具有一致性（r=0.85,P＜0.01）.对照组星形胶质细胞呈弱阳性表达.缺氧组星形胶质细胞内AQP4表达从15 min开始随时间的延长而增强,以1～4 h内最明显（mRNA表达缺氧组分别为0.26±0.04、0.31±0.02、0.36±0.04,对照组分别为0.06±0.01、0.09±0.01、0.08±0.01;t=16.51、18.20、15.26,均P＜0.01）,6 h后缓慢增强,与对照组对应时间点相比差异均有统计学意义.随缺氧时间延长,细胞肿胀逐渐加重,以1～4 h时间点最显著,电镜下见细胞核增大、内质网和线粒体肿胀,并随时间推移而加重.12 h见少数细胞破裂.结论 缺氧所致星形胶质细胞的病理变化是细胞水肿,水肿程度与缺氧时间和AQP4高表达呈正相关,AQP4可能是星形胶质细胞水肿的重要分子基础.
- 鲁宏胡惠何占平
- 关键词：星形细胞细胞低氧
