张淑玲
- 作品数：30 被引量：92H指数：6
- 供职机构：新乡医学院第三附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- Mg^(2+)对缺氧缺血性脑损伤的保护作用
- 2004年
- 目的 探讨Mg2 + 对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法 查阅近 2 0年国内外相关文献 ,Mg2 + 有减轻缺氧缺血引起的脑损伤、抑制兴奋性氨基酸的释放、阻断兴奋性氨基酸受体、改善脑供血、维持能量代谢、抗细胞凋亡、抗氧化等作用。结果 Mg2 + 通过多种机制对缺氧缺血性脑损伤起保护作用 ,且保护作用与用药时间、剂量有关。结论 Mg2 +
- 张玲张淑玲薛克修
- 关键词：镁缺氧缺血
- 缺氧缺血性脑病大鼠脑多巴胺含量的动态变化及病理观察被引量：12
- 2002年
- 目的 探讨多巴胺（DA）在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的变化规律,揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式,为缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制提供实验和理论依据。方法 利用7日龄SD大鼠99只,随机分为对照组、假手术组和实验组,用高效液相-电化学检测法测定脑损伤后0min、30min、1h、3h、6h、9h、12h、24h、48h皮层、纹状体、脑干DA含量的动态变化。光镜下观察组织的病理改变。结果 1.动物缺氧缺血（HI）后DA在30min即有明显上升,纹状体和皮层、脑干内DA含量分别在HI后6h、9h达高峰,之后缓慢下降。2.细胞病理改变:HI后3h时水肿,6h时有局灶性坏死,12h、24h及48h出现大量坏死的神经细胞。3.凋亡（APO）出现在细胞坏死之前,HI后3hAPO细胞出现,6h后APO细胞明显增加。结论 1.新生鼠HI后早期脑细胞内DA含量即增高,6h、9h可达到最高水平,脑细胞损伤与DA含量有关。2.HI后脑细胞死亡有APO和坏死两种形式。
- 张淑玲路成吉董艳臣常全忠郭学鹏蔡新华罗克娴
- 关键词：缺氧缺血性脑病多巴胺病理
- 56例新生儿视网膜出血及其预后的追踪观察被引量：5
- 1997年
- 张清生李勤英张淑玲
- 关键词：视网膜出血新生儿预后
- 儿童支气管哮喘发低钾血症相关因素分析被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨儿童支气管哮喘 (BA)急性发作并发低钾血症时相关因素及临床分析。方法 回顾分析 4 3例BA急性发作患儿的临床资料 ,并进行血钾测定 ;给予常规抗哮喘治疗 ,并对并发低钾血症者补钾。结果 经对症治疗 ,4 3例BA患者症状缓解 ,并发低钾血症 18例 (4 1.9% ) ,血钾恢复正常。结论 儿童BA急性发作时并发低钾血症的发生率高 。
- 张淑玲常全忠
- 关键词：低钾血症急性发作支气管哮喘儿童并发时相
- 雌激素对NMDA诱导离体大鼠海马神经元凋亡的作用被引量：9
- 2006年
- 目的观察雌激素对NMDA诱导离体海马神经元凋亡的作用,探讨雌激素的神经保护作用机制。方法用形态学鉴定和细胞死亡率的测定以及Western blot方法分析雌激素对NMDA诱导神经元凋亡的作用。结果培养的神经细胞经形态学鉴定绝大多数是神经元,占总细胞数目的81·3%,凋亡细胞百分数为15·1%,NMDA(300μmol·L-1+甘氨酸5μmol·L-1)能明显诱导神经元凋亡,凋亡发生数为31·6%(与对照组相比P<0·05),雌激素(300μmol·L-1)能明显拮抗NMDA的凋亡毒性作用,凋亡发生数为18·2%(与对照组相比P>0·05)。MTT实验测定细胞生存率:NMDA组为70·2%(与对照组相比P<0·05),NMDA+雌激素组为89·7%(与对照组相比P>0·05)。蛋白印迹也显示,caspase-3的活性能被雌激素所抑制。结论雌激素具有神经保护作用,作用机制可能通过抑制凋亡相关酶的活性来实现。实验结果为开发雌激素的临床应用和寻找神经保护作用药物提供实验参考依据。
- 常全忠张淑玲
- 关键词：雌激素海马神经元NMDA神经元凋亡
- 镁对N-甲基-D-天冬氨酸诱导离体海马神经元凋亡的作用被引量：3
- 2005年
- 目的研究硫酸镁对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导海马神经元凋亡的影响。方法离体培养出生3d以内的SD大鼠海马神经元7d后,用NMDA诱导神经细胞凋亡,分别于处理前、后用硫酸镁处理。用Hoechst33258作凋亡形态学的判定,用MTT法作细胞生存率情况的测定。结果与对照组相比,硫酸镁能抑制NMDA诱导神经细胞凋亡,在缺氧处理前后不同时间使用硫酸镁对细胞凋亡的影响有显著差别。结论镁离子对NMDA诱导的海马神经元凋亡有保护作用。
- 常全忠张淑玲
- 关键词：硫酸镁N-甲基-D-天冬氨酸海马凋亡
- 急性脑缺血性小鼠免疫功能的研究被引量：7
- 1997年
- 近年来,对缺血性脑血管疾病免疫学方面的研究引起了国内外学者的重视,但对其基础方面的研究报告尚不多。本实验对动物脑缺血后免疫器官的重量和外周T-淋巴细胞数目以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行了观察,并对免疫抑制剂地塞米松对缺血性动物免疫功能的影响作了观察。
- 张淑玲常全忠霍展样霍展样
- 关键词：脑缺血急性免疫功能地塞米松
- 缺氧缺血性脑损伤大鼠脑内bcl-2基因表达与细胞凋亡的关系被引量：13
- 2004年
- 目的 观察bcl 2基因在缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后细胞凋亡中的表达 ,探讨新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡的分子机制。方法 5 4只 7日龄新生SD大鼠随机分为 1个对照组和 8个实验组。给动物吸入含有92 %氮气和 8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型 ,分别在脑损伤后不同时间点 (0 .5、1、3、6、12、2 4、4 8、72h等 )断头处死动物 ,取海马组织 ,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl 2基因表达情况。结果 HIBD 1h内未见凋亡细胞出现 ,3h开始出现 ,并在 4 8h达高峰 ,之后逐渐下降。bcl 2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现 ,6h达到高峰 ,之后渐下降。结论 HIBD后bcl 2基因表达在脑神经细胞凋亡过程中起一定作用。在一定时间范围内 ,bcl
- 张淑玲常全忠李银生郭学鹏
- 关键词：脑缺氧细胞凋亡BCL-2基因
- 缺氧缺血性新生大鼠脑组织内多巴胺含量的动态变化
- 2000年
- 目的 观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法 7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果 动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论 新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。
- 张淑玲常全忠刘红军董艳臣靳隽和风荣
- 关键词：新生鼠缺氧缺血性脑损伤多巴胺
- 硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用被引量：3
- 2005年
- 常全忠张淑玲
- 关键词：硫酸镁海马凋亡海马神经元凋亡缺氧血清MG^2+脑损伤后
