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合并局灶节段性肾小球硬化的特发性膜性肾病患者的临床病理分析: 目的:研究特发性膜性肾病(IMN)合并局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者的临床病理特点.方法:自我院2014.1～2015.7肾穿刺患者中选择IMN合并FSGS的20例为研究组,再选择与研究组年龄、性别、肾小球基底膜(...; 李铎陈波吕吟秋丁晓凯林凡陈朝生许菲菲黄朝兴

急性肾损伤伴草酸盐沉积一例及文献复习被引量：3: 2018年; 患者男性，62岁，因“腹胀1个月，胸闷气促、神志模糊、肌酐高20d”，于2017年7月20日入院。患者1个月前服用草药（自述为治疗糖尿病草药，共5d，每日两次，具体草药不能提供）。患者服用草药5d后开始出现腹胀、食纳下降，自诉尿量开始减少，每日尿量约700～900ml，无腹痛腹泻，无畏寒发热，无肉眼血尿，无泡沫尿,无双下肢水肿。; 陈波李铎吕吟秋丁晓凯陈朝生; 关键词：急性肾损伤文献复习草酸盐无肉眼血尿双下肢水肿腹痛腹泻

伴与不伴原发性肾病的恶性高血压肾损害临床病理特点及预后对比分析被引量：10: 2019年; 目的研究恶性高血压伴和不伴原发性肾病患者的临床病理特点和预后以及其影响因素。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月临床诊断为恶性高血压、肾病理证实为恶性高血压肾损害且具有完整临床病例资料的患者。根据临床和肾脏病理将患者分为恶性高血压肾损害无原发性肾病患者(恶高组)和伴有原发性肾病患者(恶高肾病组)。收集住院临床基线资料及随访资料,分析比较两组患者的临床病理特征和预后以及其影响因素。结果共有31例住院患者入选,其中恶高肾病组18例,年龄(32.5±6.5)岁,男性12例,原发性IgA肾病比例较高(16/18);恶高组13例,年龄(34.7±8.1)岁,男性12例。恶高肾病组血浆白蛋白明显低于恶高组[(32.7±6.4)g/L比(38.5±7.3)g/L,P=0.027],24 h尿蛋白明显高于恶高组[(4.03±2.71)g比(1.45±0.98)g,P=0.002],临床非均一性血尿发生比例明显高于恶高组(14/18比0,P=0.001)。恶高肾病组球性硬化数、球性硬化比率≥50%患者的比例、系膜细胞增生和新月体患者比例均明显高于恶高组(均P<0.05),但肾小球毛细血管袢缺血性皱缩比例明显低于恶高组(P<0.01),重度肾小管萎缩/间质纤维化患者比例明显高于恶高组(P<0.01)。两组患者肾小血管和微血管的急性损伤和慢性病变发生比例差异无统计学意义。Cox回归分析发现,只有急性肾小管损伤(刷状缘脱落、小管上皮细胞扁平化)是肾功能好转的预测因素(HR=5.956,95%CI 1.198~29.614,P=0.029)。以终末期肾病(ESRD)为研究终点,Kaplan-Meier生存分析显示,恶高肾病组的肾脏累计存活时间明显短于恶高组[(24.1±9.3)个月比(56.6±12.4)个月],肾脏累积存活率明显低于恶高组(11.6%比53.3%,Log-rank χ^2=5.022,P=0.025)。多因素Cox回归分析发现,重度肾小管萎缩/间质纤维化是恶性高血压患者进展至ESRD的风险因素(HR=5.870,95% CI 1.372~25.112,P=0.017)。结论恶性高血压伴有原发性肾病比不伴�; 陈天新陈波陈薪薪周莹李铎丁晓凯赵润英缪初升陈朝生; 关键词：高血压活组织检查肾小球硬化终末期肾病

早期发现阻止“隐形杀手”: 2020年; 刘先生已经步入中年,在一家金融公司工作,因为工作原因经常需要加班到深夜,也不能按时就餐。几年前发现血压稍微高一点,因平素没有自觉不适,也未服药治疗。近半年来,他每晚总是要小便2~3次,但并未在意。最近,刘先生经常加班到凌晨2点,所以总是感到头痛,视物模糊,他以为是感冒、睡眠不足造成的,也未重视。; 张凌李铎; 关键词：隐形杀手睡眠不足加班

氧化型低密度脂蛋白刺激小鼠足细胞后的氧化应激效应和机制研究被引量：1: 2020年; 目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激小鼠足细胞后的氧化应激效应和信号通路的激活,探讨足细胞抗氧化能力变化的机制。方法分别用50μg/ml ox-LDL、LDL刺激分化成熟的小鼠肾小球足细胞(ox-LDL刺激组、LDL刺激组),并设单纯以无血清培养基培养的足细胞为对照组,观察12、24 h足细胞的损伤情况及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。采用TUNEL法判断足细胞的凋亡情况,免疫荧光法及Western blot法观察足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达情况,间接免疫荧光法观察细胞骨架蛋白paxillin、F-actin的表达情况,Western blot法进一步检测两条信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的变化,分光光度法测定足细胞细胞质SOD的活性。结果经LDL及ox-LDL刺激12、24 h的足细胞均未见凋亡,12 h 3组细胞nephrin的表达无明显差异,24 h ox-LDL刺激组nephrin表达明显下调、足突上的paxillin表达消失,F-actin重新分布。12 h ox-LDL刺激组及LDL刺激组的MAPK和GSK-3β活性无明显差异,24 h ox-LDL刺激组磷酸化的MAPK和GSK-3β比率显著增加。12 h ox-LDL刺激组足细胞SOD活性较对照组增加19.94%,ox-LDL刺激持续至24 h,SOD活性较对照组仅增加7.3%。结论50μg/ml ox-LDL刺激体外培养的分化成熟小鼠肾小球足细胞24 h,可导致nephrin显著下调,细胞骨架蛋白重构,磷酸化的MAPK、GSK-3β比率显著增加,提示MAPK、GSK-3β两条通路的激活可能导致nephrin表达下调和细胞骨架蛋白重构。氧化刺激早期可造成足细胞的SOD活性反应性升高并使足细胞免于氧化损伤。; 李铎章建娜尤小寒张骥苏震; 关键词：氧化型低密度脂蛋白足细胞细胞骨架蛋白超氧化物歧化酶

以发热、皮疹、全身淋巴结肿大为首发表现的梅毒相关膜增生性肾小球肾炎1例: 2023年; 该文报告1例以发热、皮疹、全身淋巴结肿大伴血三系下降为首发表现的梅毒相关膜增生性肾小球肾炎病例, 为临床诊治提供参考。患者因发热、皮疹、全身淋巴结肿大伴血三系下降入院, 经多种检查排除淋巴瘤等疾病, 后出现水肿伴蛋白尿, 查梅毒甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)1∶4(+), 血清梅毒特异性抗体(TPPA)>1∶160(+), 肾活检病理结果提示膜增生性肾小球肾炎, 考虑梅毒肾病, 予青霉素驱梅治疗后病情好转。肾脏病理表现为膜增生性肾小球肾炎的梅毒肾病罕见, 应引起重视, 驱梅治疗预后良好。; 陈波黄子元李铎陈朝生; 关键词：梅毒肾小球肾炎膜增生性淋巴结

梅毒相关性肾病综合征合并神经梅毒一例: 2017年; 患者男，55岁，因“尿蛋白升高2个月，水肿1个月余”于2015年8月14日入住温州医科大学附属第一医院肾内科。2个月前患者在当地医院体检查尿蛋白＋＋＋，1个月余前出现双下肢水肿，1d前查尿蛋白＋＋＋＋。; 陈茹苏震李铎张家乐黄佩佩; 关键词：神经梅毒双下肢水肿肾内科

两种石蜡包埋肾活检组织转制电镜样品的方法比较被引量：1: 2021年; 目的:比较两种不同的石蜡包埋肾活检标本转制电镜样品的方法在肾脏病理诊断中的应用价值。方法:选取2018年5月至2019年9月在温州医科大学附属第一医院肾内科进行肾脏穿刺病理诊断的患者20例。通过将每个患者的石蜡包埋组织分别经水化法处理和快速脱蜡固定法处理转制成电镜标本,分别从特征性超微结构和基底膜厚度方面与该患者的常规电镜诊断结果进行比较。结果:快速脱蜡固定法耗时更短,仅需18 h(水化法需33 h),且其对超微结构的保存优于水化法。快速脱蜡固定法和水化法与常规电镜相比均存在基底膜变薄假象(P=0.043和P<0.001),快速脱蜡固定法和水化法间基底膜厚度差异无统计学意义(P=0.210)。结论:快速脱蜡固定法和水化法这两种转制方法可用于大部分肾脏病的临床病理诊断,其中快速脱蜡固定法比水化法更具有临床应用价值。; 沈丽君李铎方周溪陈朝生; 关键词：石蜡包埋针吸肾小球基底膜

半乳糖凝集素-9与IgA肾病相关性研究: 2019年; 目的探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)与IgA肾病的相关性.方法选择经肾活检确诊为IgA肾病患者58例为观察组(A组),同期30例体检健康者为对照组(B组),ELISA法测定血清Galectin-9水平,收集血肌酐(计算eGFR)及其他血生化等临床指标进行比较.A组根据蛋白尿水平分为A1组≤1.0g,1.0g2.0g.比较各亚组间血清Galectin-9水平的差异,分析血清Galectin-9水平和24h尿蛋白定量以及eGFR的相关性.结果与B组比较,A组血清Galectin-9水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);A组3个亚组间随着24h尿蛋白定量的增加,血清Galectin-9水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.001);Pearson相关分析显示A组血清Galectin-9水平和24h尿蛋白定量呈正相关(P<0.01),和eGFR呈负相关(P<0.01).结论IgA肾病组患者血清Galectin-9明显升高,与尿蛋白增多及肾功能下降程度呈正相关,可能参与IgA肾病的发生发展过程.; 苏波峰李铎尤小寒; 关键词：IGA肾病肾功能

膳食长链n-3脂肪酸通过调控肾素-血管紧张素系统及其下游丝裂原活化蛋白激酶信号通路对中国高血压人群中具有降血压作用: 目的肾素-血管紧张素系统(RAS)及其下游丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路异常活化与高血压发生、发展和转归密切相关。增加膳食n-3脂肪酸摄入能显著降低西方人群血压,但尚缺乏对中国人群的随机对照试验研究证据。因此,目...; 杨波李铎

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李铎

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