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吴梦佳

作品数：19 被引量：141H指数：8
供职机构：重庆医科大学中医药学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
相关领域：医药卫生经济管理更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 7篇电针
  • 6篇蛋白
  • 6篇肌萎缩
  • 5篇失神
  • 5篇失神经
  • 4篇神经肌
  • 4篇失神经肌萎缩
  • 3篇推拿
  • 3篇自噬
  • 3篇骨骼
  • 2篇电针干预
  • 2篇钝挫伤
  • 2篇性关节炎
  • 2篇血脑
  • 2篇血脑屏障
  • 2篇痛风
  • 2篇痛风性
  • 2篇痛风性关节炎
  • 2篇腓肠肌
  • 2篇卫星细胞

机构

  • 18篇重庆医科大学
  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇斯坦福大学

作者

  • 18篇唐成林
  • 18篇吴梦佳
  • 12篇赵丹丹
  • 11篇黄思琴
  • 10篇罗翱
  • 7篇张安宁
  • 6篇朱正威
  • 3篇李小宏
  • 1篇曹文富
  • 1篇常青
  • 1篇于芒

传媒

  • 7篇中国康复理论...
  • 6篇针刺研究
  • 2篇中华物理医学...
  • 1篇中国针灸
  • 1篇实用中医药杂...
  • 1篇中国运动医学...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 7篇2019
  • 7篇2018
  • 1篇2017
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
电针干预经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化的影响被引量：3
2019年
目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和电针组(n=8)。通过横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模后对电针组大鼠术侧足三里、环跳穴进行电针干预,每次10 min,每日1次,每周6次,连续4周;假手术组和模型组大鼠不予电针干预。电针干预结束后计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中肌卫星细胞分化相关因子mRNA的相对表达量。结果:4周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积以及术侧腓肠肌中Smad7 mRNA相对表达量均低于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βr1)、TGF-βr2、Smad3 mRNA相对表达量均高于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中Myod1、Mir-206 mRNA相对表达量高于假手术组,但低于电针组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针干预可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,下调HDAC4mRNA的表达,并上调Myod1、Mir-206 mRNA的表达促进肌卫星细胞的分化,从而延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的发展。
谢慧唐成林赵丹丹赵丹丹吴梦佳罗翱邱丽
关键词：失神经肌萎缩电针
失神经性肌萎缩动物模型制备方法的研究进展被引量：3
2018年
神经受损后,靶肌肉会不可避免地出现失神经性萎缩。按照神经损伤的来源,可将失神经性肌萎缩分为外源性失神经肌萎缩和内源性失神经肌萎缩。目前外源性失神经肌萎缩动物模型的制备方法主要包括手术制备、物理因素制备和化学因素制备,内源性失神经肌萎缩则多以肌萎缩侧索硬化症的转基因动物作为模型。选择和优化动物模型,使其更加契合临床的病理机制,是进行基础研究的关键。
赵丹丹唐成林唐成林罗翱黄思琴安荟羽罗翱谭程方
关键词：动物模型
microRNA调节肌肉萎缩作用机制的研究进展被引量：5
2019年
骨骼肌萎缩后肌肉正常功能受损,这将极大降低个人生活质量。目前并没有成熟有效的方法治疗肌肉萎缩。microRNA作为一类小分子非编码RNA,为治疗肌肉萎缩带来新的希望。microRNA调节肌肉萎缩的作用机制主要包括:通过泛素-蛋白酶体途径(UPS)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路(IGF/PI3K/Akt/mTOR)调节异常肌肉蛋白质代谢,通过抑制细胞凋亡因子表达抑制肌细胞异常凋亡,通过调控成肌因子表达促进肌肉再生,通过促进血管生长因子表达促进血管再生等。
马翔唐成林吴梦佳安荟羽万小凤谯童茜
关键词：微RNA肌肉萎缩
推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠炎症、氧化应激及细胞自噬相关因子的影响被引量：15
2018年
目的 观察推拿对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激、细胞自噬相关因子的影响，探讨推拿治疗骨骼肌损伤可能的作用机制。 方法 采用随机数字表法将42只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为正常组（n=6）、模型组（n=18）、治疗组（n=18），模型组和治疗组再根据取材的时间点随机分为1d、7d、14d三个亚组（n=6）。模型组和治疗组用自备打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型，治疗组于造模48h后开始推拿治疗，每日1次，每次15min。各组分别于各自的取材时间点心脏采血后取损伤侧腓肠肌，苏木精-伊红染色（HE）观察损伤部位腓肠肌形态学变化；酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、C反应蛋白（CRP）、前列腺素E2（PGE2）表达水平；紫外-可见分光光度法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）含量；Western blotting检测各组大鼠腓肠肌自噬微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Bcl-2同源结构域蛋白Beclin1、泛素结合蛋白P62表达水平。 结果 骨骼肌损伤修复过程中，HE染色显示，各时间点模型组较正常组细胞形态崩塌，肿胀明显，7d和14d亚组有成肌细胞核出现。各时间点治疗组较模型组恢复更好，新生肌细胞较多，形态更趋正常。ELISA结果显示，模型组各取材时间点较正常组同取材时间点血清促炎因子明显升高，但治疗组1d和7d组较模型组同取材时间点显著降低，差异有统计学意义（P〈0.05）。紫外-可见分光光度法结果显示，模型组血清SOD和MDA含量较正常组明显升高，治疗组SOD较模型组同取材时间点显著升高，差异有统计学意义（P〈0.05），MDA较模型组同取材时间点显著降低，差异有统计学意义（P〈0.05）。Western blotting结果显示，模型组各取材时间点较正常组腓肠肌LC3（II/I）�
罗翱唐成林黄思琴赵丹丹张安宁吴梦佳安荟羽谭程方
关键词：推拿骨骼肌钝挫伤炎症氧化应激自噬
电针对失神经大鼠骨骼肌自噬相关基因表达的影响被引量：13
2018年
目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法 21只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=7)和电针组(n=7)。后两组切断右侧坐骨神经制备大鼠失神经骨骼肌萎缩模型。造模后1 d,电针组电针术侧足三里和环跳穴。干预8周后取双侧腓肠肌,称重,计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维截面积和直径;逆转录实时定量聚合酶链反应检测大鼠术侧腓肠肌中自噬相关基因ULK1、Atg13、Beclin1、Atg14、Atg7、Atg12、Atg5和Atg16L1 m RNA表达。结果与假手术组相比,模型组和电针组术侧腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径显著下降(P<0.001),但电针组高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组术侧腓肠肌中ULK1、Atg13、Beclin1、Atg14、Atg7、Atg12、Atg5和Atg16L1 m RNA表达量显著升高(P<0.001);与模型组相比,电针组以上m RNA表达量均下降(P<0.05)。结论电针干预可能通过调控自噬相关基因的表达,抑制自噬过度激活,从而维持骨骼肌细胞稳态,延缓失神经骨骼肌萎缩。
吴梦佳唐成林唐成林罗翱赵丹丹谭程方罗翱
关键词：失神经肌萎缩骨骼肌自噬
电针干预对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化及肌纤维类型转化的影响被引量：13
2019年
目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myog)、肌球蛋白重链-Ⅱa(Myh2)、肌球蛋白重链-Ⅱx(Myh1)及肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将66只雄性SD大鼠随机分为假手术组24只、模型组24只和电针组18只。采用慢性坐骨神经压迫损伤制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模1周后电针组取大鼠术侧"足三里""环跳"穴予电针治疗,每次10min,每日1次,每周6次,分别连续干预1、2、4周。称重计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌纤维截面积及直径;实时荧光定量PCR检测造模第3周各组大鼠腓肠肌中Pax7、Myod1、Myog、Myh2、Myh1和Myh7mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,造模1周后各时间点模型组大鼠腓肠肌湿重比显著降低(P<0.05)。模型组和电针组腓肠肌湿重比差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,各时间点模型组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著减小(P<0.05);与模型组比较,各时间点电针组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著升高(P<0.05)。造模3周时,与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中Myod1和Myog mRNA表达量明显升高(P<0.01),而Myh2、Myh1和Myh7mRNA表达量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针干预则能有效上调Myod1、Myog和Myh7mRNA表达量(P<0.05,P<0.01);3组间Pax7mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预大鼠"足三里""环跳"穴可能通过调控Myod1、Myog、Myh7mRNA的表达,影响肌卫星细胞的成肌分化水平及肌纤维类型的转换,延缓腓肠肌失神经肌萎缩的发展。
赵丹丹唐成林唐成林罗翱黄思琴吴梦佳罗翱谭程方张安宁
关键词：失神经肌萎缩电针
针刺治疗骨骼肌萎缩实验研究进展被引量：8
2018年
无论生理性或病理性的骨骼肌萎缩,都将导致骨骼肌的内分泌及运动功能受损。针刺防治骨骼肌萎缩的机制研究除了经典的蛋白质合成与分解外,还涉及凋亡、自噬、肌卫星细胞增殖分化、肌纤维类型转化、神经肌接头传导和细胞能量代谢转换等方面。
吴梦佳唐成林黄思琴赵丹丹罗翱张安宁谭程方安荟羽邱丽
关键词：骨骼肌萎缩针刺
电针联合雪旺氏细胞移植对脊髓压迫性损伤后脊髓内CD4、CD8表达及髓鞘修复的影响被引量：5
2019年
目的:观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植对脊髓压迫性损伤(CSCI)后损伤部位CD4、CD8表达的影响及髓鞘修复的程度,探讨电针联合SCs移植对CSCI后髓鞘修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、雪旺氏细胞组、联合组,每组9只。采用自制脊髓压迫装置制备CSCI大鼠模型。电针组造模后次日予电针大鼠双侧"足三里""三阴交"穴,留针10min,每日1次,治疗3周。雪旺氏细胞组造模后1周进行SCs移植治疗。联合组给予电针和SCs移植治疗。BBB评分评定各组大鼠解压后不同时间的运动功能。HE染色观察损伤脊髓局部病理变化,LFB染色和免疫荧光法观察髓鞘的修复和SCs移植后的存活情况及髓鞘碱性蛋白(MBP)、外周髓磷脂P0蛋白(P0)表达,Western blot法检测大鼠损伤脊髓局部CD4、CD8、P0的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组各时点BBB评分显著降低(P<0.001);与模型组比较,联合组第2、3周时BBB评分均显著升高(P<0.05);第3周时,联合组BBB评分高于电针组(P<0.05)。LFB染色显示:模型组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱,髓鞘脱失,有髓神经纤维减少;电针组和雪旺氏细胞组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱减轻,有髓神经纤维增多;联合组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱及髓鞘丢失改善,有髓神经纤维增多。HE染色显示:模型组脊髓形态结构不完整,脊髓组织中可见大量缺损空洞,大量神经元核固缩;电针组和雪旺氏细胞组脊髓结构排列紊乱和破坏减轻,损伤区域较多神经元核固缩;联合组脊髓组织结构较清晰,正常神经细胞增多,神经元核固缩减少。免疫荧光显示:与正常组比较,模型组MBP显著减少(P<0.001)、P0显著增加(P<0.001);与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.01,P<0.001);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.001)。与雪旺氏细
谭程方黄思琴唐成林张安宁赵丹丹吴梦佳安荟羽邱丽代妮代攀
关键词：脊髓压迫性损伤电针雪旺氏细胞移植髓鞘免疫排斥反应
电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响被引量：2
2018年
目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6)。后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型。造模后第2天,电针组电针右侧足三里穴和环跳穴,共2周。取双侧腓肠肌称重,计算腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积和直径;Western blotting检测大鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和磷酸化p70S6K (p-p70S6K)蛋白表达;实时定量聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌中mTOR、p70S6K基因表达。结果与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径显著下降(P<0.001),电针组明显高于模型组(P<0.01)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p-mTOR、p70S6K和p-p70S6K蛋白表达升高(P<0.01);电针组高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p70S6K基因表达升高(P<0.05);电针组高于模型组(P<0.05)。结论电针可延缓失神经骨骼肌萎缩,可能与激活mTOR/p70S6K信号通路,影响骨骼肌蛋白合成有关。
吴梦佳唐成林唐成林安荟羽黄思琴邱丽朱正威杨之雪
关键词：失神经肌萎缩电针蛋白合成哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
推拿联合跑台训练对急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白代谢相关因子的影响被引量：6
2020年
目的:观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。方法:采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果:电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论:早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myost
杨之雪朱正威贺舟常青邱丽安荟羽吴梦佳唐成林李小宏
关键词：推拿跑台训练蛋白代谢
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