车妍
- 作品数：9 被引量：14H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二磷酸腺苷核糖基化在心血管疾病中的研究进展被引量：1
- 2023年
- 在我国,随着人口老龄化的不断加剧,心血管疾病发病率逐年增加,心力衰竭发病率也逐年升高。二磷酸腺苷(ADP)-核糖化修饰作为一种动态可逆的翻译后修饰,被证实可参与免疫、代谢、信号通路、DNA损伤修复等生物过程中。近年来,越来越多的研究揭示了ADP-核糖基化修饰在心肌重构、心肌缺血以及心肌病等心血管疾病中的作用,现综述ADP-核糖基转移酶(ART)介导的ADP-核糖基化及其在心血管疾病中的研究进展。
- 刘雨婷车妍袁园周恒唐其柱
- 关键词：心血管疾病心肌疾病心肌缺血
- MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用
- 2018年
- 目的于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 sh RNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-αm RNA的表达。结果在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-αm RNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。
- 袁园车妍王兆鹏靳亚阁唐其柱
- 关键词：炎症心肌细胞
- 抑瘤素M在心脏疾病中的研究进展被引量：3
- 2019年
- 抑瘤素M(oncostatin M,OSM)于1986年被Zarling等研究发现,可由U937淋巴细胞分泌,因其在体外可抑制黑素瘤细胞得名。OSM 主要表达于造血细胞,依赖白细胞介素(interleukin,IL)6家族共有受体及信号转导因子糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130),OSM 受体及白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)参与细胞内信号转导。
- 王兆鹏车妍袁园唐其柱
- 关键词：抑瘤素M心血管疾病白细胞介素6细胞增殖
- 柚皮素减轻AngⅡ诱导的原代大鼠心肌细胞肥大作用被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨柚皮素(Naringenin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的原代大鼠心肌细胞(NRVMs)肥大作用及其作用机制。方法:AngⅡ刺激NRVMs构建体外心肌肥大模型,分为Vehicle组、Naringenin组、AngⅡ组和AngⅡ+Naringenin组。CCK8检测心肌细胞活性,α-actinin免疫荧光染色检测心肌细胞横截面积,RT-PCR检测ANP、BNP mRNA表达水平,Western Blot检测JNK、ERK及P38蛋白磷酸化水平,Hoechst染色检测心肌细胞凋亡。结果:与对照组相比,AngⅡ组心肌细胞横截面积明显增大,ANP、BNP mRNA表达水平明显增加,给予柚皮素干预后心肌细胞面积减小,ANP、BNP mRNA表达水平降低;此外,柚皮素能够减轻AngⅡ诱导的ERK和P38蛋白磷酸化水平上调及心肌细胞凋亡。结论:柚皮素可以减轻AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制MAPK信号通路以及减轻心肌细胞凋亡有关。
- 魏文迎徐斯驰袁雨培车妍唐其柱
- 关键词：柚皮素心肌肥大MAPK
- 川陈皮素对脂毒性心肌病的保护作用机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的 探讨川陈皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型的心肌重构的保护作用及其抗纤维化的可能机制.方法 选用8-10周龄C57BL/6雄性小鼠38只,随机分为普通饮食（NC）组9只、普通饮食＋川陈皮素（NC＋Nob）组9只、高脂饮食（WD）组10只、高脂饮食＋川陈皮素（WD＋Nob）组10只,饲养24周后取材,称取小鼠的体重、脏脂及附睾脂肪重量,血流动力学检测评估心功能,麦胚凝集素（WGA）染色计算细胞横截面积,天狼猩红（PSR）染色评估纤维化程度,Western印迹法检测纤维化相关信号通路TGF-β1及其下游分子的表达变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食组体重、脂肪重量、体重比胫骨长及心重比胫骨长明显升高（均P〈0.05）,血流动力学指标左心室舒张末期压力增加、舒张末容积减小、左心室收缩末期压力增加、心输出量减少、舒张持续时间延长、等容收缩期左室内压上升及下降最大速率减小（P〈0.05）,WGA染色显示心肌细胞横截面积增大（P〈0.05）,天狼猩红染色显示心肌细胞间质中纤维化水平提高（P〈0.05）,Western印迹发现致纤维化的TGF-β1通路激活.经川陈皮素治疗24周后,小鼠的体重、脏脂、附睾脂肪重量较高脂饮食组减轻,同时上述心功能指标改善,心肌细胞肥大减轻,间质纤维化水平下降,TGF-β1信号通路下调.结论 川陈皮素对高脂诱导的脂毒性心肌病具有改善心功能及抗纤维化作用,其抗纤维化机制可能通过抑制TGF-β1通路,继而下调smad2、smad3的磷酸化水平实现的.
- 车妍唐其柱张宁袁雨培肖杨
- 关键词：肥胖症纤维化心室重构川陈皮素
- 自噬在代谢性心肌病中的作用及机制研究被引量：1
- 2018年
- 自噬是一种在正常生理状态下细胞的自我保护机制。但其过度活化或抑制状态与多种疾病有关,其中包括心脏疾病。代谢综合征以腹型肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压等为重要特征,严重影响健康,是引发心血管事件的高危因素。越来越多的研究显示,自噬与代谢综合征有密切的关联。
- 车妍王兆鹏袁园唐其柱
- 关键词：自噬心肌疾病溶酶体肥胖症血脂异常高血压
- IRAK4对心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨白介素-1受体相关激酶-4(interleukin 1 receptor-associated kinase-4,IRAK-4)对心肌肥厚诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法本研究采用野生型(C57)和IRAK4基因敲除型(heterozygous IRAK4 knockout,IRAK4 HET)两组小鼠,行胸主动脉缩窄术(aortic banding,AB)建立动物模型。术后4周取材,用TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平。观察IRAK4基因敲除对压力负荷诱导的小鼠心肌组织中心肌细胞凋亡的影响;采用H9C2细胞(对照组)和IRAK4过表达的H9C2细胞(pc DNA3.1-IRAK4),使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别刺激0、15、30、60min,用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平;AngⅡ组和pc DNA3.1-IRAK4组细胞经AngⅡ刺激48h后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。观察IRAK4过表达对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果 AB术后,与C57组小鼠相比,IRAK4 HET小鼠Bax、C-caspase-3蛋白表达水平显著增高,Bcl-2蛋白表达水平降低,心肌细胞凋亡水平明显增加;AngⅡ刺激后,与AngⅡ组细胞比较,PC DNA3.1-IRAK4组细胞Bcl-2的表达水平上调,Bax、C-caspase-3的表达水平下调,细胞凋亡数量明显降低。结论 IRAK4对心肌肥厚所诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用。
- 王兆鹏袁园车妍唐其柱刘文卫
- 关键词：心肌细胞凋亡
- 多胺代谢在衰老和心力衰竭过程中的作用及研究进展
- 2018年
- 衰老及衰老所致心功能受损发病率增加，多胺代谢的中间产物亚精胺、精胺及腐胺，不仅与组胞中DNA、RNA及蛋白质相互作用参在基因转录和细胞分裂，而且会伴随衰老及衰老所致心功能受损发生变化，检测其中间产物同时结合B型钠尿肽，可为全面评估衰老及衰老所致的心功能受损的心肌组织功能状态提供新的思路。
- 张宁魏文迎车妍唐其柱
- 关键词：衰老心力衰竭预后
- 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因通过炎症参与心肌重构的研究进展
- 2023年
- 心肌重构是心脏遭受损伤,如压力负荷、缺血、容量负荷等出现的一系列结构和功能变化,在组织水平可表现为心肌肥厚、心肌纤维化,在细胞水平可表现为心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞增殖和转分化、心肌炎性细胞浸润。心肌重构合并心功能不全患者5年内病死率约为50%,死亡原因大多归于心肌重构或心力衰竭[1]。因此,对于心肌重构相关机制的基础研究仍是研究热点和难点。研究认为,炎症与病理性心肌重构密切相关[2]。Ridker等[3]研究证实,使用白细胞介素(interleukin,IL)-1β阻断剂可降低冠心病患者因心力衰竭住院的比例。另外,促炎性消退介质减少中性粒细胞浸润,降低T细胞产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-6水平,激活修复细胞因子IL-10,并刺激巨噬细胞的吞噬活性。
- 邓江洋袁园周恒夏红霞刘雨婷车妍
- 关键词：PTEN磷酸水解酶白细胞介素1Β心室重构
