陈红
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
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- 哌拉西林他唑巴坦针剂致血小板减少的临床特点与机理
- 目的分析1例使用哌拉西林他唑巴坦针剂致血小板减少不良反应发生的相关性,寻找其发病规律,并初步探讨其可能的致病机理。方法搜集该患者完整的临床资料,另外抽取患者外周血液4份,各2ml,37℃水浴孵育,分别加入同等剂量的生理盐...
- 陈红朱建华郭飞杨玉敏徐志勇李洁张洁王郁丹乐健伟王志宇
- 关键词：哌拉西林他唑巴坦血小板减少
- 文献传递
- Klotho蛋白对脓毒症急性肾损伤小鼠的肾脏保护作用及其机制研究被引量：18
- 2019年
- 目的探讨Klotho蛋白(一种单向跨膜蛋白)对脓毒症急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及其作用机制。方法选取6~8周龄、SPF级健康雄性C57BL/6小鼠60只,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和Klotho蛋白干预组(CLP+KL组),每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型;Sham组除不结扎、穿刺盲肠外,其余手术步骤相同。CLP+KL组术后连续4 d腹腔注射Klotho蛋白0.02 mg/kg;Sham组和CLP组注射等量生理盐水。术后24 h取各组小鼠眼眶血,采用肌氨酸氧化酶法和脲酶法分别检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。术后5 d于麻醉后取小鼠肾组织,采用苏木素-伊红(HE)染色评估肾脏病理损伤;透射电镜下观察肾小管上皮细胞线粒体超微结构;用微量酶标法测定线粒体中还原型谷胱甘肽(GSH)水平,用硫代巴比妥酸法测定线粒体中丙二醛(MDA)含量,用比色法测定线粒体中一氧化氮合酶(NOS)活性;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肾组织Klotho、Bcl-2和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达。结果 Sham组肾组织结构清晰、完整。与Sham组相比,CLP组肾小球和肾小管上皮细胞明显水肿,小管腔内可见透明管型,间质有大量炎性细胞浸润;血清SCr和BUN水平均显著高于Sham组〔SCr(μmol/L):182.60±6.97比47.20±5.37,BUN(mmol/L):53.70±5.12比18.70±2.62,均P<0.01〕;透射电镜下可见线粒体嵴肿胀、变形,嵴结构破坏,基质密度降低,外膜丧失;线粒体氧化应激因子水平显著升高〔MDA(μmol/g):1.172±0.046比0.746±0.094,GSH(μmol/g):5.765±0.059比4.223±0.072,NOS(kU/g):0.91±0.05比0.68±0.03,均P<0.01〕;肾组织Klotho蛋白、Bcl-2蛋白表达水平明显下降,Cyt C蛋白表达水平显著增加(Klotho/-?actin:0.188±0.020比0.538±0.024,Bcl-2/-?actin:0.311±0.010比0.391±0.015,Cyt C/-?actin:0.226±0.010比0.135±0.006,均P<0.01)。与CLP组比较,CLP+KL组肾小球和小管上皮细胞水肿减轻,小管腔内透明�
- 孙敏樊恒乐健伟陈国栋陈红李洁朱建华
- 关键词：KLOTHO蛋白脓毒症线粒体
- 微小RNA-142-3p在脓毒症患者血清中的表达及其临床意义被引量：7
- 2018年
- 目的通过观察脓毒症患者血清中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达,探讨其与脓毒症的关系。方法选取41例脓毒症患者作为研究对象,同期住院的非脓毒症患者20例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miR-142-3p的表达,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测白细胞介素6(IL-6)和IL-10的表达。采用Spearman相关分析miR-142-3p与患者临床特点和实验室指标的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-142-3p、IL-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)、白细胞计数和乳酸表达水平对脓毒症的预测价值。结果脓毒症组患者的白细胞计数[(14.4±7.8)×109/L vs.(8.4±2.1)×109/L,t=4.571,P <0.001]、CRP[(127±80)mg/L vs.(80±45)mg/L,t=2.436,P=0.018]、乳酸[(2.3±1.8)mmol/L vs.(1.5±0.6)mmol/L,t=2.421,P=0.019]、PCT [5.70 (1.49,26.37)μg/L vs. 0.25 (0.10,0.63)μg/L,Z=75.500,P <0.001]、IL-6 [342.33(64.98,2 618.44)ng/L vs. 14.95(3.21,54.51)ng/L,Z=84.000,P <0.001]、IL-10 [23.16(6.19,85.56)ng/L vs. 2.75(1.39,5.36)ng/L,Z=198.500,P=0.001]和miR-142-3p [95.74(23.19,278.23)vs. 25.64(18.59,56.05),Z=222.000,P=0.004]均显著高于对照组。miR-142-3p与乳酸、IL-6、PCT均呈正相关(r=0.427、0.340、0.309,P=0.005、0.030、0.049)。根据脓毒症患者28 d生存情况分为存活组(29例)和死亡组(12例)。存活组的急性病生理学与长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分[(14±6)分vs.(25±6)分]、序贯性器官衰竭估计(SOFA)评分[(6.0±2.8)分vs.(10.7±3.5)分]和乳酸[(1.6±1.0)mmol/L vs.(3.8±2.6)mmol/L]水平均显著低于死亡组(t=5.406、4.482、2.835,P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-142-3p [曲线下面积(AUC)=0.729,95%CI(0.602,0.856),P=0.004]、IL-6 [AUC=0.898,95%CI(0.820,0.975),P <0.001]、CRP [AUC=0.698,95%CI (0.566,0.831),P=0.013]、PCT [AUC=0.908,95%CI(0.835,0.981),P <0.001]、IL-10 [AUC=0.758,95%CI((0.631,0.885),P=0.001]和白细胞计数[AUC=0.776,95%CI(0.659,0.893),P=0.001]对脓毒症均有预测价值。结论脓毒症患者血清中miR-142-3p�
- 李洁孙敏乐健伟陈红朱建华
- 关键词：脓毒症血清
- 哌拉西林/三唑巴坦针剂致罕见血小板减少的临床与机制分析被引量：5
- 2017年
- 目的分析哌拉西林/三唑巴坦针剂致血小板减少的临床特点,寻找其发病规律,并初步探讨其可能的致病机制。方法搜集患者完整的临床资料,另外抽取患者外周血液4份,各2m L,37℃水浴孵育,分别加入同等剂量的生理盐水,不同浓度的哌拉西林/三唑巴坦药液,进行体外试验,测定处理后4h,12h,24h,48h血小板计数变化,实验3次,取平均值。结果使用哌拉西林/三唑巴坦d1就可看到血小板减少,停用哌拉西林/三唑巴坦针剂后血小板1~2d开始上升,3~5d恢复正常,骨髓穿刺等检查未发现骨髓抑制,外周血浆血小板抗体阴性,补体C3下降。体外试验发现血小板下降的程度与哌拉西林/三唑巴坦的剂量成正相关,而空白对照及头孢吡肟对照组的血小板则无明显变化。结论哌拉西林/三唑巴坦针剂可致可逆性的急剧性血小板减少,且为剂量依赖性,其致病机制可能与骨髓抑制无关,可能为直接激活补体C3导致血小板破坏。临床医生应该引起重视,哌拉西林/三唑巴坦针剂可致血小板减少。
- 陈红范震孙敏郭飞杨玉敏陈国栋乐健伟王志宇朱永定朱建华
- 关键词：血小板减少
- 高危孕产妇产后大出血ICU救治体会
- 目的 探讨高危孕产妇产后大失血致失血性休克液体疗法的实施注意事项及止血措施的应用.方法 系统随访分析了2例产后大出血致失血性休克产妇入ICU前、后救治经过,总结分析了成功的经验.本文跟踪随访了2例产后大出血致失血性休克产...
- 陈红范震赵媛媛乐建伟王郁丹朱永定朱建华
- 哌拉西林他唑巴坦针剂致血小板减少的临床特点及机理
- 陈红郭飞杨玉敏徐志勇李洁张洁王郁丹王志宇朱建华
