张蕾
- 作品数：77 被引量：231H指数：9
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 活血解毒中药组分配伍对急性心肌梗死后缺血心肌病理形态和心功能的影响被引量：11
- 2015年
- 目的探讨活血解毒中药（赤芍总苷、黄连生物碱）组分配伍对实验性急性心肌梗死大鼠早期心室重构的缺血心肌病理形态及心功能的影响。方法实验用健康Wistar大鼠,雄性,体质量180~200 g,水合氯醛腹腔麻醉,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,手术成活大鼠随机分为模型组、中药活血组（赤芍总苷）、中药解毒组（黄连生物碱）、活血解毒组（赤芍总苷＋黄连生物碱）、辛伐他汀组共5组,每组10只,术后连续给药14天。另设假手术组（结扎线穿过冠状动脉左前降支,不接扎）10只,和模型组给予等量蒸馏水。末次给药后空腹16小时,然后麻醉做心脏超声多普勒检测,结束后腹主动脉取血,放射免疫方法检测血清中的白细胞介素-1β,肿瘤坏死因子-α和高敏C-反应蛋白的炎症水平,心肌组织分别取材处理,光镜和电镜观察心肌组织的结构变化。结果和模型组比较,赤芍总苷组、黄连生物碱组和活血解毒组分配伍对大鼠血清白细胞介素-1β,肿瘤坏死因子-α和高敏C-反应蛋白含量均有显著抑制作用（P〈0.05,P〈0.01）,赤芍总苷组和活血解毒组治疗的心肌细胞形态较为整齐,炎症细胞浸润明显减少,心肌线粒体结构较为完整;和模型组比较,活血解毒组大鼠的左心室面积显著缩小（P〈0.05）,心脏超声显示的左室舒张末内径和收缩末内径减少（P〈0.05）,左室射血分数显著提高（P〈0.05）。结论赤芍总苷和黄连生物碱配伍具有一定的综合优势。活血解毒组配伍能够干预急性心肌梗死后早期心室重构,抑制血清炎症水平,保护缺血心肌细胞,促进心脏功能的恢复。
- 董国菊刘剑刚张庆翔张蕾张蕾
- 关键词：赤芍总苷黄连生物碱活血解毒组分配伍
- 福辛普利钠预处理对缺血后适应大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎症因子的影响被引量：1
- 2010年
- 大鼠预先灌胃福辛普利钠,观察其和缺血后适应(ischemic postconditioning,IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤后心肌组织Toll样受体(toll-like receptor,TLR)表达及心肌组织炎症浸润的影响.将60只SD(Spragu-Dawley)大鼠随机分为假手术组、I/R组、IPoC组以及福辛普利钠+IPoC组,每组15只.假手术组大鼠心脏前降支下置线不结扎;I/R组予以心脏前降支结扎30min,再灌注1h;IPoC组给予心脏前降支结扎30min,后予以3次10s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1h;福辛普利钠+IPoC组则预先给予福辛普利钠片0.9mg/kg,连续灌胃14d,于末次灌胃2h后,施以IPoC组的干预过程.所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌钙蛋白T(cardiac troponinT,cTNT)的含量,NBT染色测定大鼠左室心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平.免疫组织化学方法测定心肌组织TLR2及TLR4的表达,HE染色观察心肌组织炎性细胞的浸润.结果表明,与I/R组比较,IPoC组大鼠心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),大鼠血清cTNT水平显著降低(P<0.01),心肌组织MCP-1,TNF-α含量和炎性细胞浸润数量明显下降(P<0.05,P<0.01),心肌组织TLR2及TLR4的表达被显著抑制(P<0.01);与IPoC组比较,福辛普利钠预处理可进一步降低IPoC大鼠心肌梗死面积(P<0.05),心肌组织TNF-α水平也显著降低(P<0.01),对心肌TLR2及TLR4的表达有进一步抑制(P<0.05).血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机理可能与抑制TLR介导的炎症信号通路和趋化因子反应有关.
- 张大武张蕾刘剑刚王承龙史大卓
- 关键词：福辛普利钠缺血后适应再灌注损伤TOLL样受体炎症因子
- 急性心肌梗死和Walker256肿瘤同体动物模型血管新生因子的改变
- 目的：建立一种心肌缺血和肿瘤同在一体的动物模型,观察心肌缺血大鼠接种荷瘤后的血清学炎症因子和病理组织变化,确定缺血和肿瘤诱导细胞因子及生长因子的表达而促进心肌组织的血管新生作用。方法：选用Wistar大鼠，制作大鼠AMI...
- 史大卓刘剑刚张大武张蕾
- 关键词：急性心肌梗死炎症因子病理组织
- 文献传递
- 福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应（IPoC）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组（心脏前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,福辛普利钠＋IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15）.后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白T（cTnT）的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组（P均〈0.01）,大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组（P〈0.01）,血清SOD含量高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量低于I/R组（P〈0.01）,血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组（P值分别小于0.05、0.05和0.01）.福辛普利钠＋IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组（P均〈0.05）,血清SOD含量高于IPoC组（P〈0.05）,血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组（P值分别小于0.05和0.01）.结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.
- 张大武张蕾刘剑刚王承龙史大卓陈可冀
- 关键词：心肌再灌注损伤福辛普利缺血后适应
- 西洋参赤芍配伍对大鼠心肌梗死后早期心室重构心肌纤维化的影响被引量：19
- 2019年
- 目的观察益气活血配伍(西洋参茎叶总皂苷+赤芍总苷)对大鼠心肌梗死后早期心室重构炎性因子和心肌纤维化的影响,并从胶原代谢方面探讨可能的作用机制。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉前降支制备AMI模型,将90只造模成功的大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组(冠状动脉前降支仅穿线不结扎)、模型组、阳性对照组(灌胃缬沙坦7.2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、益气组(灌胃西洋参茎叶总皂苷162 mg·kg^(-1)·d^(-1))、活血组(灌胃赤芍总苷54 mg·kg^(-1)·d^(-1))和益气活血组(灌胃西洋参茎叶总皂苷162 mg·kg^(-1)·d^(-1)+赤芍总苷54mg·kg^(-1)·d^(-1))。第2天开始灌胃给药,连续4周,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水。4周后取材,超声心动图检测心脏结构及心功能变化,HE染色观察心肌组织病理变化,免疫组织化学染色法检测缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。放射性免疫法检测血清心肌损伤标记物B型脑钠尿肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT),炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),纤维化指标层连蛋白(LA)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)的含量。结果与模型组比较:(1)益气活血组大鼠心肌细胞炎性浸润减少,心肌纤维间隙水肿和心肌纤维细胞坏死变性明显减轻;(2)阳性对照组、活血组和益气活血组大鼠左室舒张末期内径(LVDd)均显著降低,左室射血分数(LVEF)均显著升高(P<0.05,P<0.05),益气活血组左室收缩末期内径(LVDs)显著降低(P<0.05);(3)阳性对照组和益气活血组心肌损伤标记物血清BNP水平明显降低(P<0.05);(4)阳性对照组和益气活血组炎性因子血清TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);(5)益气活血组纤维化指标血清LA、HA、PⅢNP含量明显降低(P<0.05);(6)阳性对照组和益气活血组损伤心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论益气活血配伍可以减轻心梗后心肌纤维化过
- 张蕾段文慧刘剑刚张庆翔史大卓
- 关键词：心肌纤维化胶原代谢西洋参茎叶总皂苷赤芍总苷
- 一种防治心血管疾病的药物及其制备方法
- 本发明公开一种防治心血管疾病的药物及其制备方法,防治心血管疾病的药物含有西洋参茎叶总皂苷和赤芍总苷；防治心血管疾病的药物的制备方法，西洋参茎叶总皂苷的制取：取西洋参茎叶，加水煎煮，煎液滤过，滤液合并，大孔吸附树脂，水洗脱...
- 史大卓刘剑刚董国菊张蕾张庆翔
- 阿司匹林和氯吡格雷联合应用致急性心肌梗死后大鼠胃黏膜损伤和微血管变化的药理机制初探被引量：8
- 2016年
- 目的结扎大鼠冠状动脉前降支造成大鼠实验性急性心肌梗死(AMI)模型,观察联合应用阿司匹林和氯吡格雷对AMI后大鼠胃黏膜微血管的影响,探讨双联抗致大鼠胃黏膜损伤可能的药理作用机制。方法将SD大鼠腹腔麻醉(4%水合氯醛,9 m L·kg-1体质量)后常规处理,结扎左冠状动脉前降支血管造成大鼠实验性AMI模型,确定成活的大鼠随机分为(1)模型(AMI)对照组:灌胃蒸馏水2 mg·kg-1·d-1;(2)阿司匹林组:灌胃阿司匹林9 mg·kg-1·d-1;(3)氯吡格雷组:灌胃氯吡格雷6.75 mg·kg-1·d-1;(4)双联抗组:灌胃阿司匹林9mg·kg-1·d-1和氯吡格雷6.75 mg·kg-1·d-1混悬液。另取12只大鼠作为假手术组(只穿刺不结扎冠脉,其余处理方法与AMI模型组相同),每组12只,雌雄各半,连续灌胃28 d后,第29 d进行微血管形态的观察,实验结束后腹主动脉取血,放射免疫法测定胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)指标,大鼠胃黏膜分别按照Guth标准和Whittle方法评定损伤指数和胃黏膜损伤程度。结果经Guth方法和Whittle标准的计分评定和假手术组比较,小剂量阿司匹林组大鼠胃黏膜损伤及程度明显,阿司匹林联合氯吡格雷后胃黏膜损伤程度加重,胃黏膜微血管扩张,血管壁变薄,毛细血管交叉数减少显著(P<0.05),大鼠血浆GAS水平显著降低(P<0.01),MTL水平显著升高(P<0.01)。阿司匹林组的GAS降低水平和MTL升高水平大于氯吡格雷组,和假手术组比较,阿司匹林组可以显著降低TXB2水平。结论阿司匹林和氯吡格雷联合应用可加重AMI后大鼠胃黏膜的损伤,其机制与胃肠激素水平紊乱、干扰前列腺素合成导致胃黏膜微血管障碍密切相关。
- 刘剑刚张蕾张庆翔张大武史大卓
- 关键词：急性心肌梗死氯吡格雷阿司匹林胃黏膜
- 对中医急诊医学教学的思考
- 中医急诊医学专业旨在培养具备现代急救专业知识和操作技能,同时能发挥中医急诊特色的中西医结合复合型应用型专业人才.然而,目前尚缺乏系统规范的教学方法和培养途径.借助北京市中医管理局开展的中医住院医师规范化培训三优教学团队建...
- 黄烨肖宁付妍张蕾易亮杨志旭
- 关键词：住院医师模拟教学情景教学
- 西洋参茎叶总皂苷对氯吡格雷和阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究
- 目的：观察西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolius Saponin,PQS)对氯吡格雷和阿司匹林导致大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法： 60只SD大鼠,采用结扎左冠状动脉前降支制备实验性急性心肌梗死(Acu...
- 张庆翔刘剑刚张蕾史大卓
- 缺血预适应、缺血后适应对缺血/再灌注大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎性因子的影响
- 目的:心脏介入医学技术的广泛开展,使相关梗塞血管得以再通的同时,再灌注损伤所带来的微循环障碍等问题也表现出来。在缺血/再灌注(Ischemic Reperfusion,I/R)过程中,Toll样受体(TLR)介导的炎症信...
- 刘剑刚张大武张蕾王承龙史大卓
