公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

糖尿病肾病早期诊断标志物的研究新进展被引量：56: 2017年; 糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是2型糖尿病病人(type 2 diabetes mellitus,T2DM)最常见、最严重的慢性合并症,发病率逐年升高,已成为危害人类的重大疾病。早期经治疗后多可逆转,晚期则发展成终末期肾病。因此,及早诊断和预测DKD对临床治疗显得尤为重要。目前,临床上以微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)作为诊断2型糖尿病肾损害的早期指标,然而,其预测价值受到质疑。近年来,人们发现蛋白质组学可能成为诊断糖尿病肾病的新工具,触珠蛋白(haptoglobin,HP)这种多功能的急性期时相蛋白可能与DKD的发生及发展密切相关。因此,本文就触珠蛋白与糖尿病肾病发病机制的研究进展进行综述。; 宋丽妮刘敬怡张怡尘曹曦袁明霞杨金奎; 关键词：糖尿病肾病微量白蛋白尿触珠蛋白

hERG钾通道通过降低氧化应激改善肝细胞糖代谢被引量：2: 2017年; 目的研究hERG钾通道(human ether-α-go-go related gene channels)在肝细胞中与糖代谢的关系。方法用hERG钾通道过表达载体转染人类肝癌细胞系(liver hepatocellular carcinoma,HepG2)细胞,通过荧光定量PCR(real-time PCR,RTPCR)和蛋白印迹(Western blotting)法检测糖代谢、糖异生、氧化应激及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide 2'-phosphate,NADPH)相关亚基的表达。结果 hERG钾通道蛋白可在肝脏细胞中表达,将hERG钾通道过表达于HepG2细胞后,糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸激酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)表达显著降低,而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)表达有降低。胰岛素表达相关基因葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter type 2,GLUT2)、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate,IRS-2)和腺苷酸活化蛋白激酶α亚基2[(adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase),AMPKα2]的表达水平均显著增高。NADPH4种亚基p22、p47、p67和p91表达均显著降低。结论 hERG钾通道可以通过降低氧化应激改善肝细胞内糖代谢。; 卢晶沈涵程呈程呈张怡尘宋丽妮袁明霞杨金奎; 关键词：氧化应激糖代谢

缬沙坦对小鼠能量代谢的影响及机制初探: 2025年; 目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)对小鼠能量代谢的影响及可能机制。方法①选用雄性6周龄C57BL/6N小鼠,分别以普通饲料(normal diet,ND)、高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂养6周,诱导糖尿病肥胖小鼠,测定小鼠体质量、空腹血糖;②将高脂饮食诱导的糖尿病肥胖小鼠采用数字表法随机分为对照组(control,Con)、药物处理组(ARB),分别以每日3 mg/kg的0.9%(质量分数)氯化钠注射液(以下简称生理盐水)和缬沙坦灌胃处理6周后进行小鼠体质量、体温测定、葡萄糖耐量实验、呼吸代谢检测、脂肪组织苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)及棕色脂肪组织产热相关基因表达情况检测;③以雄性6周龄Leptin receptor基因敲除的糖尿病肥胖小鼠模型(db/db小鼠)为实验对象,同样分别以每日3 mg/kg的生理盐水和缬沙坦灌胃处理5周后进行小鼠体质量、空腹血糖及体温测定。结果高脂饮食成功诱导了糖尿病肥胖小鼠(HFD小鼠)模型,缬沙坦灌胃处理能显著降低HFD小鼠体质量增长率及db/db小鼠体质量。在HFD小鼠中,缬沙坦增加4℃冷处理环境中HFD小鼠体温,提高HFD小鼠能量消耗,但对HFD小鼠糖代谢无明显改善作用。在db/db小鼠中,与对照组相比,缬沙坦处理后db/db小鼠空腹血糖明显降低,4℃冷处理2 h和3 h体温有上升趋势,但差异无统计学意义。此外,在HFD小鼠中,缬沙坦处理使棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、皮下脂肪组织(subcutaneous adipose tissue,SUB)以及性腺旁脂肪组织(epididymal adipose tissue,EP)细胞体积明显减小,并且在mRNA水平,缬沙坦促进了BAT中UCP1的表达,Prdm16、PGC1α、AP2表达无明显改变。结论缬沙坦可改善肥胖小鼠能量代谢,其机制可能与ARB对BAT产热功能的促进作用有关。; 纪文怡宋丽妮曹曦; 关键词：糖脂代谢棕色脂肪组织

一种硝呋酚酰肼在制备药物中的应用: 本发明提供了一种硝呋酚酰肼在制备药物中的应用，属于生物医药领域。所述硝呋酚酰肼在制备保护高糖诱导的胰岛细胞的药物中的应用。本发明实施例提供的硝呋酚酰肼可以显著逆转氧化应激指数，减少高糖刺激细胞内的氧化应激水平，保护胰岛细...; 杨金奎曹曦刘敬怡宋丽妮; 文献传递

血管紧张素转化酶2对肝细胞凋亡的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE 2)对肝细胞凋亡的影响及可能机制。方法 (1)利用ACE2过表达DNA载体转染人肝细胞株Hep G2细胞;(2)MTT[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2Htetrazoliumbromide]法检测过表达ACE2基因的Hep G2细胞在棕榈酸(palmitate,PA)处理下的细胞活力;(3)原位DNA末端酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)检测同周龄雄性C57BL/6和ACE2基因敲除(ACE2-/y)小鼠肝细胞凋亡情况;(4)实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)法检测凋亡相关基因的表达;(5)蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(anti-apoptotic protein B cell lymphoma-2,Bcl-2)、促凋亡基因(Bcl-2associated X protein,Bax)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、C-Jun氨基末端激酶(C-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase3)蛋白水平的表达情况。结果 (1)以不同浓度PA处理Hep G2细胞24 h后表现为细胞活力的降低,而过表达ACE2基因组细胞活力明显高于绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)组(PA浓度为0.4、0.8、1.0 mmol/L时,P<0.05);(2)同周龄雄性ACE2-/y小鼠肝脏细胞TUNEL阳性细胞明显多于对照组C57BL/6小鼠;(3)ACE2过表达显著降低了凋亡相关蛋白Bax,caspase-3,CHOP,磷酸化JNK的表达,而抗凋亡基因Bcl-2表达升高。与此同时,ACE2过表达也明显降低了内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关细胞凋亡通路基因的表达。结论 ACE2减少了肝细胞的凋亡,其机制可能与ACE2对肝脏内质网应激的保护作用有关。; 宋丽妮曹曦曹曦杨金奎; 关键词：血管紧张素转换酶2 内质网应激细胞凋亡

血管紧张素转化酶2对肝细胞凋亡的影响: 目的：探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)对肝细胞生长和凋亡的影响及可能机制。方法：①利用ACE2过表达载体转染人肝细胞株HepG2细胞;②MTT检测过表达AC...; 宋丽妮曹曦杨金奎; 关键词：血管紧张素转换酶2 内质网应激细胞凋亡

硝呋酚酰肼在改善脂代谢和糖代谢中的应用: 本发明提供了硝呋酚酰肼在制备用于改善脂代谢和/或糖代谢药物中的应用；所述药物用于预防和/或治疗脂代谢和/或糖代谢紊乱引起的相关疾病。本发明通过构建高脂饮食的小鼠模型和使用PA诱导的HepG2细胞模型，证实了硝呋酚酰肼对脂...; 杨金奎曹曦刘敬怡宋丽妮; 文献传递

应用CRISPR/Cas9技术制备MrgD基因敲除小鼠模型: 2018年; 目的利用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立MrgD基因敲除的小鼠模型,为研究MrgD基因在糖、脂代谢中的作用提供实验工具。方法根据MrgD基因第一外显子碱基序列,设计针对MrgD基因的sgRNA(single guide RNA),构建sgRNA表达质粒,利用T7RNA聚合酶体外转录sgRNA和Cas9后,将Cas9 m RNA和sgRNA对C57BL/6J小鼠的受精卵进行显微注射。使用基因测序检测MrgD基因碱基的突变情况。结果获得了MrgD基因突变的F2代纯合子小鼠,即MrgD基因缺失173bp的小鼠。并且,初步研究显示MrgD基因纯合突变小鼠在普通饲料喂养下糖、脂代谢正常。结论成功构建了MrgD基因敲除小鼠动物模型,为探讨MrgD基因在糖尿病发生发展中的作用提供研究平台。; 曹曦宋丽妮宋丽妮李奇杨金奎; 关键词：基因敲除

ACE2/Ang(1-7)对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)-血管紧张素(1-7)[angiotensin(1-7),Ang(1-7)]对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响。方法选取雄性ACE2基因敲除模型小鼠及野生C57BL/6(wild-type,WT)对照小鼠,测体质量,计算体脂率,测定血清三酰甘油(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)浓度,HE染色观察附睾脂肪细胞形态学变化,蛋白印记(Western blotting)法检测附睾脂肪组织脂肪合成因子乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-Co A carboxylaseɑ,ACCα)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)及脂肪型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid binding protein,a P2)的表达。将雄性db/db小鼠采用数字表法随机分为3组,分别给予0.9%(质量分数)氯化钠注射液,Ang(1-7),Ang(1-7)+A779[Ang(1-7)的拮抗剂]皮下泵入干预4周。测体质量,Western blotting法检测小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子蛋白的表达。结果 ACE2基因敲除小鼠体脂率及血TG浓度明显高于野生对照小鼠。Western blotting法检测结果表明ACE2基因敲除小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达明显高于野生对照组。应用Ang(1-7)干预2型糖尿病db/db小鼠显著抑制其附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达,而应用Ang(1-7)拮抗剂A779拮抗了这一作用。结论 ACE2/Ang(1-7)抑制白色脂肪合成,其机制可能是通过抑制脂肪合成相关因子的表达发挥作用。; 马池发史婷婷刘敬怡刘敬怡冯建萍宋丽妮杨金奎; 关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶2 脂肪合成

全选清除导出

共1页<1>

宋丽妮

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

宋丽妮

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈