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李琼瑜

作品数:1 被引量:4H指数:1
供职机构:中国科学院过程工程研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇代谢
  • 1篇代谢紊乱
  • 1篇炎症
  • 1篇脂代谢
  • 1篇脂代谢紊乱
  • 1篇脂肪酸
  • 1篇子机
  • 1篇高脂
  • 1篇高脂饮食
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制

机构

  • 1篇中国科学院过...
  • 1篇西南医科大学...

作者

  • 1篇杜昱光
  • 1篇刘洪涛
  • 1篇焦思明
  • 1篇李琼瑜
  • 1篇郑军平

传媒

  • 1篇生物工程学报

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
几丁寡糖对脂肪酸代谢紊乱的抑制作用及分子机制被引量:4
2017年
旨在从细胞学实验及整体动物水平探讨几丁寡糖(NACOS)对机体脂代谢紊乱的抑制作用及其潜在的分子机制。在细胞学实验中,HepG2细胞被分为4组,即对照组、棕榈酸(Palmitic acid,PA)组、几丁寡糖(NACOS)组、NACOS+PA组。在体内实验中,将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=5),即正常对照(NCD)组、高脂饮食(HFD)组、NACOS组、NACOS+HFD组,实验共20周。主要检测方法如下:采用油红O染色检测细胞脂质沉积,RT-PCR方法检测脂代谢调控分子及炎症因子的转录表达水平,Western blotting方法检测MAPKs及PI3K/Akt通路中相关蛋白激酶的蛋白磷酸化水平。细胞学实验表明,NACOS对HepG2没有明显的细胞毒性作用,并能显著降低细胞内脂滴颗粒的沉积,下调肝细胞及小鼠肝脏组织中脂代谢相关调控因子(PGC1α、Cox5b及Mcad)及炎症因子IL-1β的转录表达水平(P<0.05或0.01),抑制肝细胞及肝脏组织中p38、ERK1/2及Akt蛋白激酶的激活(P<0.05或0.01)。基于上述研究,NACOS可抑制肝脏线粒体脂肪酸氧化和脂质从头合成途径,阻断炎症反应的发生,从而预防脂代谢紊乱的发生。
易凡琪郑军平李琼瑜焦思明杜昱光叶云刘洪涛
关键词:高脂饮食脂肪酸脂代谢紊乱炎症
共1页<1>
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