李祎楠
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍通过调节AMPK/ERK通路改善动脉粥样硬化小鼠血管平滑肌细胞异常增殖和动脉粥样硬化被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨二甲双胍对动脉粥样硬化小鼠血管平滑肌细胞异常增殖和动脉粥样硬化的影响和机制。方法 将C57/B6小鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组。油红O染色、免疫荧光染色法检测各组小鼠主动脉动脉粥样斑块沉积面积比例以及主动脉组织中Ki67和α-SMA表达情况。CCK-8、划痕实验和Western blotting分析小鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移能力以及单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路和细胞骨架蛋白Pdlim5的变化。结果 与模型组比较,二甲双胍组小鼠主动脉动脉粥样斑块沉积面积比例、Ki67和α-SMA阳性细胞数、血管平滑肌细胞增殖和迁移能力、ERK水平均降低,而AMPK、Pdlim5水平升高(P<0.05)。结论二甲双胍通过调节AMPK和ERK通路改善高脂饮食介导小鼠血管平滑肌细胞异常增殖和动脉粥样硬化。
- 李祎楠刘欣艳
- 关键词：二甲双胍动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖
- 多奈哌齐对阿尔茨海默病患者外周血Aβ1-42和Tau蛋白浓度的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血浆淀粉样蛋白(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)和Tau蛋白浓度的影响。方法采用ELISA技术测定48例轻中度AD患者和42例正常对照者血浆Aβ1-42和Tau蛋白浓度,AD组与对照组分别给予多奈哌齐和维生素E口服6个月。结果 AD患者治疗前Aβ1-42蛋白浓度为(41.14±6.28)pg/mL,低于对照组(52.87±10.83)pg/mL(<0.05)。多奈哌齐治疗后Aβ1-42蛋白浓度(47.91±7.47)pg/mL,较治疗前升高(<0.05)。AD患者治疗前Tau蛋白浓度为(22.17±4.93)pg/mL,高于对照组的(18.56±6.21)pg/mL(<0.05),治疗后浓度降低到(20.16±4.24)pg/mL,但差异无统计学意义(>0.05)。结论多奈哌齐增加AD患者血浆Aβ1-42蛋白浓度,可能通过减少A蛋白的沉积来发挥治疗作用。
- 余雪君刘欣艳李英梅王锦俊陶玙婧李祎楠李彩荣
- 关键词：阿尔茨海默病多奈派齐TAU蛋白
- 冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群与嘌呤碱基分解代谢的相关性被引量：3
- 2019年
- 目的研究冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群结构与嘌呤碱基分解代谢的相关性。方法选取2016年12月至2019年4月我院收治的92例冠状动脉粥样硬化患者为研究对象,测定患者嘌呤碱基代谢物含量并按照不同嘌呤碱基代谢物水平分为I组(22例,代谢物水平≤430μmol/L)、II组(24例,代谢物水平431~480μmol/L)、III组(22例,代谢物水平481~530μmol/L)、IV组(24例,代谢物水平>530μmol/L)。选取同期到我院体检的30例健康者为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组对象肠道菌群数量,采用OTU聚类分析肠道菌群多样性。肠道菌群结构与嘌呤碱基分解代谢的相关性分析采用Pearson分析。结果I^IV组患者嘌呤碱基代谢物水平、肠道菌群总量依次升高,差异有统计学意义(均P<0.05),同时各组冠状动脉脉粥样硬化患者嘌呤碱基代谢物水平、肠道菌群总量均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。IV组患者肠道大肠埃希菌数量高于I组、II组、III组及对照组(均P<0.05)。IV组患者肠道幽门螺杆菌、产气杆菌数量高于I组、II组及对照组,而肠道乳杆菌、双歧杆菌数量低于I组、II组及对照组(均P<0.05)。III组患者肠道幽门螺杆菌、产气杆菌数量高于I组,而乳杆菌、双歧杆菌数量低于I组(均P<0.05)。III组患者肠道幽门螺杆菌、乳杆菌、双歧杆菌数量均低于对照组(均P<0.05)。II组患者肠道产气芽胞杆菌数量高于对照组,而乳杆菌、双歧杆菌数量低于对照组(均P<0.05)。IV组、III组患者肠道菌群OTU指数均高于对照组、I组和II组,差异均有统计学意义(均P<0.05),说明IV组、III组患者肠道菌群丰富度指数较高,菌群种类较多。Pearson分析显示嘌呤碱基水平与大肠埃希菌、幽门螺杆菌、产气芽胞杆菌、乳杆菌和双歧杆菌呈现正相关性(P<0.05)。结论冠状动脉粥样硬化患者嘌呤碱基水平可能影响肠道菌群结构。
- 李祎楠刘欣艳
- 关键词：冠状动脉粥样硬化肠道菌群
- 华蟾素毒基通过JAK2/STAT3途径对人结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响被引量：1
- 2024年
- 目的 研究华蟾素毒基(CB)对人结肠细胞HCT116增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 取对数生长期的HCT116细胞,随机分为空白组以及低、中、高剂量实验组,空白组不做任何处理(0 nmol·L^(-1)),低、中、高剂量实验组分别用含17.5、35、70 nmol·L^(-1)华蟾素毒基的1640培养基培养48 h。用细胞计数-8(CCK-8)法检测华蟾素毒基对HCT116细胞存活率的影响;用克隆实验检测华蟾素毒基对HCT116细胞增殖的影响;用细胞划痕实验和Transwell实验检测华蟾素毒基对HCT116细胞迁移和侵袭能力的影响;用蛋白质印迹法检测HCT116细胞中酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT)途径以及EMT相关蛋白表达水平。结果 空白组和低、中、高剂量实验组的克隆形成数分别为(122.67±24.42)、(73.67±15.82)、(44.33±4.51)和(21.67±1.53)个,划痕迁移率分别为(44.64±9.15)%、(26.91±2.94)%、(19.28±1.52)%和(6.33±2.30)%,侵袭细胞数分别为(120.33±1.15)、(58.33±9.07)、(33.33±1.53)和(18.33±3.21)个,磷酸化JAK-2(p-JAK-2)/JAK-2的蛋白相对表达水平分别为1.02±0.06、0.94±0.05、0.75±0.22和0.49±0.22,磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3的蛋白相对表达水平分别为0.89±0.10、0.72±0.04、0.65±0.06和0.52±0.18,E-cadherin蛋白相对表达水平分别为0.30±0.14、0.41±0.13、0.49±0.14和0.69±0.17,N-cadherin的蛋白相对表达水平分别为0.96±0.11、0.78±0.04、0.69±0.12和0.40±0.15,Snail蛋白相对表达水平分别为0.89±0.08、0.62±0.15、0.44±0.15和0.27±0.09,Vimentin蛋白相对表达水平分别为0.92±0.09、0.76±0.13、0.63±0.01和0.43±0.09,高剂量实验组的上述指标与空白组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 华蟾素毒基可以通过JAK2/STAT3通路抑制上皮-间质转化从而抑制人结肠癌细胞HCT116的侵袭与转移。
- 陈佳夏琪李祎楠何钰洁袁泽婷李悦殷佩浩
- 关键词：人结肠癌细胞上皮-间质转化
- 祛瘀化痰汤联合针刺治疗痰浊痹阻型冠心病心绞痛发作期的临床观察被引量：16
- 2019年
- 目的观察祛瘀化痰汤联合针刺治疗痰浊痹阻型冠心病心绞痛发作期的临床疗效。方法将96例痰浊痹阻型冠心病心绞痛发作期患者按随机数字表法分为2组。2组均予西医常规治疗,对照组45例加用针刺治疗;治疗组51例加用祛瘀化痰汤联合针刺治疗。2组均治疗4周,比较2组治疗开始后1周及治疗结束后1周内心绞痛平均每日发作次数、平均每次持续时间及硝酸甘油用药总量情况,比较2组治疗前及治疗4周后中医症状胸部疼痛、口唇瘀紫、舌绛红苔厚腻、舌下瘀络粗大黑紫及脉涩评分变化情况,比较2组治疗前及治疗4周后血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及纤维蛋白原(FIB)水平变化情况。结果 2组治疗结束后1周心绞痛平均每日发作次数、平均每次持续时间及硝酸甘油用药总量与本组治疗开始后1周比较均明显减少(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。2组治疗4周后胸部疼痛、口唇瘀紫、舌绛红苔厚腻、舌下瘀络粗大黑紫及脉涩评分与本组治疗前比较均明显降低(P<0.05),且治疗组治疗4周后各中医症状评分均低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗4周后TC、TG、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP及FIB水平均明显降低(P<0.05),HDL-C水平均明显升高(P<0.05),且治疗组治疗4周后各指标水平改善均优于对照组(P<0.05)。结论祛瘀化痰汤联合针刺治疗痰浊痹阻型冠心病心绞痛发作期临床疗效确切,可明显减少心绞痛发作次数,缩短发作时间,减少硝酸甘油用量,改善中医症状,改善血脂代谢水平,降低hs-CRP、NT-proBNP及FIB水平,安全可靠。
- 李祎楠刘欣艳
- 关键词：心绞痛冠心病针刺疗法中药疗法
- 抑制CDK9的表达减轻高脂饮食介导的炎症反应和动脉粥样硬化程度
- 2022年
- 目的探究细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK9)在高脂饮食介导的炎症反应及动脉粥样硬化中的作用。方法收集健康体检者及动脉粥样硬化患者血清标本各20例,ELISA方法检测患者血清CDK9和炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,分析CDK9表达量与炎症因子的相关性。24只雄性C57/B6小鼠随机分为对照组、模型组和CDK9抑制剂组,每组8只。HE染色与油红O染色方法观察动脉粥样斑块的形态学变化;免疫组织化学方法检测各组小鼠主动脉组织中IL-6、TNF-α、CD68、PCNA和Ki67;Western blot方法检测各组小鼠主动脉组织中α-SMA和PCNA的表达。结果动脉粥样硬化患者的血液CDK9和炎症因子水平显著高于健康体检者,且两者呈正相关。模型组小鼠动脉粥样硬化斑块沉积面积明显增加;IL-6、TNF-α水平和CD68阳性细胞数显著升高;α-SMA和PCNA的蛋白表达显著升高(P<0.05)。CDK9抑制剂处理明显减少模型小鼠主动脉动脉粥样斑块沉积的面积、降低IL-6、TNF-α水平和CD68阳性细胞数、降低α-SMA和PCNA的蛋白表达(P<0.05)。结论抑制CDK9的表达能够减轻高脂饮食介导的炎症反应、动脉粥样硬化程度,抑制血管平滑肌细胞的增殖。
- 李祎楠刘欣艳徐峰
- 关键词：炎症因子动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
