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杨英

作品数：2 被引量：10H指数：1
供职机构：贵州医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇调神
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心室
  • 1篇心室肌
  • 1篇心室肌细胞
  • 1篇右室
  • 1篇右室流出道
  • 1篇乳鼠
  • 1篇室性
  • 1篇室性期前收缩
  • 1篇室性心律
  • 1篇室性心律失常
  • 1篇期前收缩
  • 1篇子通道
  • 1篇憩室
  • 1篇消融
  • 1篇消融治疗

机构

  • 2篇贵州医科大学

作者

  • 2篇何炯红
  • 2篇杨龙
  • 2篇杨英
  • 1篇王荣品
  • 1篇郑亚西
  • 1篇李隽
  • 1篇田银
  • 1篇邓娜
  • 1篇田野
  • 1篇周松

传媒

  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2017
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
右室流出道憩室起源室性期前收缩消融治疗1例被引量：1
2017年
右心室流出道（right ventricular outflow tract,RVOT）憩室（diverticulum）临床少见,合并室性心律失常者更少,其中接受消融术治疗者仅见数例报道。本文报道1例接受射频消融术治疗的RVOT憩室起源室性期前收缩（简称室早）病例。1病例资料26岁男性,心悸4＋年,3年前心电图记录诊断室性心动过速（室速;图1a）。
杨英杨龙何炯红田野郑亚西周松王荣品
关键词：憩室室性心律失常消融右室流出道
AT_1R-CaN信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用被引量：9
2017年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法:分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞,分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、氯沙坦(Los)+PE组和环孢素A(CsA)+PE组;重组腺病毒shRNA干扰载体介导CaN A亚基β亚型(CnAβ)基因沉默分为腺病毒空载体(Ad-Null)组、Ad-Null+PE组、重组腺病毒CnAβshRNA1(AdCnAβshRNA1)组和Ad-CnAβshRNA1+PE组。实时荧光定量逆转录PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和Nav1.5的mRNA表达。Western blot法检测全细胞提取蛋白CnAβ和Nav1.5的表达。结果:PE干预24 h明显增加心室肌细胞蛋白/DNA比值、细胞BNP和β-MHC的mRNA表达以及细胞面积;上调CnAβ蛋白表达,下调Nav1.5蛋白表达。CsA和Los干预明显抑制PE干预的上述效应。PE下调Nav1.5的mRNA表达,但Los和CsA不能抑制此种效应。Ad-CnAβshRNA1沉默乳鼠心室肌细胞CnAβ基因抑制了PE对BNP mRNA的上调作用,抑制了PE对Nav1.5蛋白表达的下调作用。结论:AT_1R-CaN信号通路参与调控培养的乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达的调控。
邓娜夏桂玲杨龙何炯红李隽田银杨英
关键词：心肌肥大钠离子通道钙调神经磷酸酶
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