孙颖
- 作品数：4 被引量：34H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 幽门螺杆菌感染与结肠息肉相关性研究被引量：12
- 2017年
- 自幽门螺杆菌被发现以来,大量的研究发现其在胃肠道的感染与多种消化道系统疾病密切相关,提出了切实可行的治疗方案,从而降低疾病发病率及死亡率。结直肠息肉尤其是腺瘤性息肉已经公认为癌前病变[1],但其病因和发病机制尚不明确。幽门螺杆菌感染与结直肠息肉的发病是否相关,本研究意在通过对幽门螺杆菌（Hp）感染是否与肠道息肉相关来进行研究。
- 孙颖李诺温艳惠王玉霞
- 关键词：幽门螺杆菌感染结肠息肉疾病发病率结直肠息肉腺瘤性息肉
- 进镜胃体反转法在胃底间质瘤治疗中的应用(含视频)
- 2023年
- 为评价进镜胃体反转法在胃底间质瘤治疗中的应用价值, 前瞻性纳入2020年6月-2021年6月在中国医科大学附属第四医院消化内镜科经胃镜及超声内镜诊断的胃底固有肌层间质瘤患者进行本次研究。所有患者在气管插管全麻下进行内镜全层切除术治疗, 记录进镜胃体反转法成功情况、内镜手术情况、操控性能评价、病理类型及并发症等相关信息。共入组患者12例, 术后病理均证实为间质瘤, 极低危险度10例, 低危险度2例。进镜胃体反转法成功9例, 失败3例, 最终内镜手术成功9例。所有患者未发生术中出血。内镜切除过程中, 内镜同向进退功能、内镜视野及镜身稳定性评分均为2.00分。进镜胃体反转法在内镜治疗胃底间质瘤方面具有一定的临床应用价值。
- 刘露郭海梅孙颖蔡爽苗丰郑艳于洋赵志峰
- 关键词：胃肠道间质肿瘤胃底固有肌层
- Hp感染对慢性胃炎患者胃黏膜病变和miR-22与NLRP3炎症小体和肠道菌群的影响被引量：14
- 2022年
- 目的 分析幽门螺杆菌(Hp)感染与胃镜下慢性胃炎病理类型关系及其对肠道菌群、胃黏膜组织中微小RNA-22(miR-22)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的影响。方法 选取2018年7月-2019年6月中国医科大学附属第四医院诊治的慢性胃炎患者84例,根据是否感染Hp分为Hp感染组(n=27)和未感染组(n=57)。比较不同慢性胃炎类型及病理变化Hp阳性率。采用对数值计算患者粪便中菌群数量。免疫放射比浊检测血清C-反应蛋白(CRP)及血清淀粉样蛋白A(SAA)。电化学发光法检测血清降钙素原(PCT)。酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。Western Bolt检测胃黏膜miR-22、NLRP3炎症小体、凋亡相关斑点蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)水平。结果 不同病理类型、炎性程度、炎性活动度以及固有层淋巴滤泡的Hp阳性率差异有统计学意义(P<0.05);感染组肠道双歧杆菌、大肠埃希菌和乳酸杆菌数量低于非感染组,嗜酸乳杆菌高于非感染组(P<0.05);感染组CRP、PCT、SAA、TNF-α高于非感染组,IL-10低于非感染组(P<0.05);感染组miR-22低于非感染组,NLRP3、ASC和Caspase-1高于非感染组(P<0.05)。结论 Hp感染可能参与慢性胃炎发展过程,Hp感染造成患者肠道菌群紊乱,炎性细胞因子水平异常,miR-22和NLRP3蛋白表达异常,这可能与慢性胃炎发病和进展有关。
- 赵峰刘露孙颖郭海梅翁洋
- 关键词：慢性胃炎胃黏膜病变病理类型肠道菌群
- 妊娠期甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退对仔鼠脑海马Bcl-2和Bax表达的影响被引量：8
- 2017年
- 目的研究妊娠期甲状腺功能减退和亚临床甲状腺功能减退对仔鼠脑海马Bcl-2和Bax表达的影响。方法采用手术完全切除甲状腺的SD雌鼠,皮下注入生理盐水制备甲状腺功能减退模型,皮下注射L-T4制备亚临床甲状腺功能减退模型,10 d后与正常雄鼠合笼交配,取仔鼠海马细胞,正常孕鼠后代仔鼠为对照组。采用Real-time PCR、Western Blot分别检测出生后14 d甲状腺功能减退组、亚临床甲状腺功能减退组与正常组仔鼠海马细胞Bcl-2和Bax基因水平和蛋白质水平表达的变化。结果与正常对照组相比,甲状腺功能减退组及亚临床甲状腺功能减退组仔鼠Bcl-2基因水平和蛋白质水平下降,Bax基因水平和蛋白质水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),且甲状腺功能减退组较亚临床甲状腺功能减退组和正常对照组仔鼠Bcl-2、Bax变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠期甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退孕鼠的仔鼠出生后14 d时Bcl-2表达下调,Bax表达上调,上述结果为妊娠期甲状腺功能衰退孕鼠对后代脑发育过程中是否发生凋亡及其机制的研究提供线索。
- 孙颖刘迪杰王玉霞
- 关键词：仔鼠海马BAX
