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TPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量：6: 2014年; 目的:观察外源性促血小板生成素(TPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的保护作用.方法:7日龄SD大鼠随机分成对照组(C组)、TPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组.于10、14、21日龄检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元巢蛋白(Nestin)的表达;14、21、28、35日龄检测脑干诱发电位(BAEP).结果:与对照组相比较,HIBD组大鼠可见损伤侧的脑皮质组织学分层消失、结构紊乱,切片中出现大量条索状空洞,高倍镜下核异常深染、核固缩;TPO治疗组能明显改善大鼠脑组织形态变化;TPO治疗组在各取样时间点的脑质量损伤百分比均分别小于HIBD组(P<0.05).HIBD组大鼠造模3 d后可见少量Nestin蛋白阳性表达出现在神经细胞胞浆、轴突和树突内,造模后第7天Nestin的阳性表达达到高峰;在相同时间点TPO治疗组Nestin的阳性表达与HIBD组趋势相似.BAEP检测发现,TPO治疗组各日龄绝大部分的波峰潜伏期(PL)与对照组相比无明显差异(除21日龄的Ⅲ波,28日龄的Ⅱ-Ⅲ波,35日龄的Ⅱ-Ⅳ波外);从14日龄起TPO治疗组绝大部分的PL与HIBD组相比显著缩短(P<0.05,除14日龄的Ⅴ波尚未能测出外);14日龄起,HIBD组大鼠各波峰间潜伏期(IPL)均明显长于对照组(P<0.05),TPO治疗组大鼠的大部分IPL相比HIBD组明显缩短(P<0.05,14日龄的各个IPL,28日龄的Ⅲ-Ⅴ除外).结论:外源性TPO能够在HIBD发生早期起到神经保护的作用,减轻缺氧缺血导致的脑功能损伤.; 陈美苑刘青曾志曾志周卓妍蔡岳鞠杨默; 关键词：促血小板生成素新生大鼠巢蛋白

促血小板生成素对化学性缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响被引量：7: 2015年; 目的:研究促血小板生成素(TPO)对化学性缺氧诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响及保护作用。方法:将PC12细胞进行相应实验处理,分为对照组、氯化钴(Co Cl2)处理组、Co Cl2+TPO组及TPO对照组。检测各组PC12细胞的存活率并用Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测细胞凋亡率,线粒体膜电位的变化及细胞内活性氧簇的变化。结果:化学性缺氧模拟剂Co Cl2可以明显抑制PC12细胞的生长(P<0.01);与对照组比较,Co Cl2组的细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而Co Cl2+TPO组的细胞凋亡率显著低于Co Cl2组(P<0.05);TPO能减少细胞内活性氧簇生成以及抑制细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01)。结论:TPO能对抗Co Cl2缺氧所致的细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,发挥细胞保护作用。; 王晓东陈美苑曾志周卓妍杨默; 关键词：促血小板生成素氯化钴 PC12细胞细胞缺氧细胞凋亡

TPO对缺氧缺血新生小鼠神经保护作用的实验研究被引量：1: 2017年; 目的:研究促血小板生成素(TPO)对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生小鼠神经细胞的保护作用,探讨其机制。方法:将7d龄C57新生小鼠分为假手术对照组(Control)、模型组(HIBD)及TPO保护组(HIBD+TPO),并分别作相应处理。3周后,对比各组小鼠脑组织切片HE染色、神经元特异性烯醇化酶(NSE)原位表达、脑组织冰冻切片细胞内活性氧(ROS)表达以及脑干听觉诱发电位(BAEP)等指标。结果:与对照组相比,HIBD组小鼠脑组织切片病理变化明显,而TPO的运用能够明显减轻这种形态学变化;TPO的治疗减少了由于HIBD带来的NSE细胞外释放,同时也能明显减少神经细胞损伤时细胞内ROS的生成;HIBD组小鼠BAEP各波绝对潜伏期(PL)时长明显大于对照组(P<0.05),而TPO组小鼠各波PL延长不明显,从对照组到HIBD+TPO组到HIBD组,BAEP各波PL逐组延长。结论:TPO能够减轻HIBD新生小鼠的神经细胞损伤,改善其听觉功能发育,其机制可能与稳定神经细胞膜、抑制细胞内活性氧(ROS)生成、减少神经细胞凋亡有关。; 曾志王志峰; 关键词：促血小板生成素缺氧缺血性脑病脑干听觉诱发电位

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究: 目的：1.研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)后的...; 曾志; 关键词：促红细胞生成素神经保护因子新生大鼠脑干听觉诱发电位神经元特异性烯醇化酶; 文献传递

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量：15: 2011年; 目的:探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的改善作用。方法:将45只7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血组(各组n=15),假手术组仅分离颈总动脉,不予缺氧缺血,EPO治疗组在造缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后立即按质量分数5 000 IU/kg腹腔注射EPO1次,缺氧缺血组仅予生理盐水。通过组织学切片检查,脑干听觉诱发电位(BAEP)检查,判断各组脑功能差异,观察EPO的疗效。结果:相比假手术对照组大鼠,HIBD组大鼠脑组织病理变化明显,缺氧缺血侧大脑半球出现明显萎缩,神经元变性坏死,大量空泡形成。EPO治疗组则改变轻微。BAEP检查发现,EPO治疗组各日龄绝大部分的波峰潜伏期(PL)与假手术对照组相比无明显差异(除28、35日龄的Ⅴ波,21日龄的Ⅲ波外);从21日龄起EPO治疗组绝大部分的PL与HIBD组相比显著缩短(P<0.05,除21d的Ⅰ、Ⅴ波外);21日龄起,HIBD组大鼠各波峰间潜伏期(IPL)均明显长于假手术对照组(P<0.05),而EPO治疗组大鼠的大部分IPL相比HIBD组明显缩短(P<0.05,21、35日龄的Ⅱ-Ⅳ除外)。结论:外源性EPO的治疗可明显改善HIBD大鼠的脑功能及发育情况。; 曾志周卓妍宋燕燕刘青吕俊健蔡岳菊; 关键词：新生大鼠

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NSE表达的影响被引量：5: 2011年; 目的:观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响。方法:7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组。造模后在不同时间点检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。结果:与假手术对照组相比较,HIBD组大鼠脑组织病理变化明显,EPO治疗组能明显改善大鼠脑组织形态变化和脑质量损伤百分比(P<0.05);HIBD组大鼠造模48 h后可见部分NSE阳性表达出现在神经元外,造模后第4天NSE的阳性表达达到高峰;在相同时间点EPO治疗组可明显减少NSE阳性表达颗粒在神经元间隙的出现;HIBD组大鼠在造模后48h和8 d NSE阳性细胞数目均少于同日龄对照组和EPO组(P<0.05)。结论:EPO在HIBD发生早期起到神经保护的作用,减少神经元的坏死,减轻缺氧缺血导致的脑功能损伤。; 刘青曾志周卓妍蔡岳鞠陈美苑宋燕燕; 关键词：新生大鼠神经元特异性烯醇化酶

沉默ClC-3氯通道基因对HeLa细胞周期分布的影响被引量：3: 2017年; 目的:探讨沉默HeLa细胞的ClC-3氯通道基因后细胞周期分布的变化及其作用机制。方法:依照siRNA设计原则构建沉默ClC-3基因的ClC-3 siRNA并转染HeLa细胞;实验分为空白对照组(control组)、转染试剂对照组(Lipo组)、阴性对照组(negative siRNA组)和ClC-3 siRNA组。采用real-time PCR检测ClC-3 siRNA的沉默效率;流式细胞术检测细胞周期分布情况;Western blot检测ClC-3蛋白及相关细胞周期蛋白(cyclin)D1、细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)4、CDK6、P21和P27等表达。结果:CIC-3 siRNA成功沉默HeLa细胞的ClC-3基因。和其它组相比,ClC-3 siRNA组的细胞周期被阻抑在G_0/G_1期。CIC-3 siRNA组的cyclin D1、CDK4和CDK6蛋白表达水平明显下降,P21和P27蛋白表达水平明显上升。结论:沉默HeLa细胞ClC-3氯通道基因可影响cyclin D1、CDK4、CDK6、P21和27蛋白的表达水平胆抑HeLa细胞周期停滞在G_0/G_1期。; 叶东邢德刚曾志陈丽新王立伟; 关键词：HELA细胞细胞周期细胞周期蛋白依赖激酶 P21 P27

间充质干细胞的免疫学特点及其应用: 2014年; 目的:探讨间充质干细胞的免疫学特点及其在医学上的应用。方法:肝脏移植术后免疫排斥反应较严重,患者一般须严格服用免疫抑制剂。本实验以肝脏移植为例,研究MSC的免疫学特点。首先分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞及普通造血干细胞,并建立两组大鼠肝脏移植后急性排斥反应的模型,分为实验组和对照组,实验组给予间充质干细胞培养的肝脏组织移植,对照组接受普通干细胞培养的肝脏组织移植。两组模型均给以半剂量的免疫抑制剂,观察实验组的MSC能否减轻其免疫反应,并与未加入MSC的对照组作对比。结果:实验组仍无明显免疫排斥反应,术后1周饮食及精神状况良好,生存质量与正常健康大鼠无明显差异。表明增强机体的免疫耐受,减弱免疫排斥反应。对照组除总胆红素含量外,其他各项指标均有不同程度偏高。实验组存活率高达91.7%,而对照组仅33.3%。结论:间充质干细胞具有低免疫原性,并可诱导机体免疫耐受能力,临床上可在器官移植等疾病上推广应用。; 汪兰曾志; 关键词：间充质干细胞免疫学特点

栀子苷改善CCl_4引起的小鼠肝纤维化损伤的实验研究被引量：18: 2013年; 目的研究栀子苷的抗肝纤维化药理作用。方法雄性C57小鼠采用腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型,同时采用栀子苷进行灌胃给药干预。运用HE染色和天狼星红染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)以及肝组织的羟脯氨酸含量。Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及α-SMA的蛋白表达。结果栀子苷显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度。与纤维化模型组相比,栀子苷治疗组血清ALT、AST水平及肝脏组织中羟脯氨酸水平明显降低(P<0.01)。栀子苷显著抑制肝组织中TGF-β1和α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。结论栀子苷具有显著的改善肝纤维化作用。; 兰天曾志陈颖华; 关键词：栀子苷肝纤维化转化生长因子Β1 Α-平滑肌肌动蛋白

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曾志

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