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中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：11: 2018年; 中医药是中华民族的宝贵财富,其治疗理念正逐渐被世界所接受,中医以疏通经脉、渗灌气血、濡养心神指导临床,其文献中无心肌缺血再灌注损伤一词,依据其病理过程中表现出的症状,多归属于中医的"胸痹""心悸"和"真心痛"等范畴,现将MIRI的病理机制及中医药治疗进行整理,了解中医药对MIRI的干预治疗,从而为临床诊疗提供应用价值。; 黄婷李绍旦李绍旦高路王鹏刘毅; 关键词：心肌缺血再灌注损伤中医药病理机制

探析《时病论》立法特色及雷氏宣透膜原法辨治启迪: 2020年; 《时病论》是晚清著名温病学家雷丰博采众方复结合自身临证经验而作的一部时病专著,本文对书中以法代方、会通常变的学术思想及特色进行了研究总结,并深入探析了师于吴又可达原饮之法的雷氏宣透膜原法,从制法背景、证型症状及方药组成等3个方面将二者进行对比,发现该法与本次新型冠状病毒肺炎的辨治多有契合,亦佐证了随机活法乃《时病论》立法的核心。雷氏师古不泥,所拟诸法在理法方药等方面均自有其见解,结合了审因辨病、辨证论治及同病异治、异病同治、活法活用等原则,其会通常变的学术思想不仅对当今医者诊疗思路及临床思维的塑造有着深远影响,对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的诊治亦有一定的借鉴意义,且今已发表文章多证实膜原理论对新冠肺炎的辨治确有启迪,值得深入挖掘研究。; 黄婷马慧淼郭延彤程志强; 关键词：时病论达原饮

浅议《广瘟疫论》“四和”治法在温病治疗中的应用被引量：3: 2021年; 文章对戴天章在《广瘟疫论》中提出"寒热并用、补泻合剂、表里双解、平其亢厉"的"四和"治法在温病治疗中的应用进行了探讨。戴天章所述虽源于"和法"而又在一定程度上高于"和法",其治法变化无穷,不再拘于和解表里,而是主张使寒热、表里、虚实、阴阳等矛盾双方趋于协调,达到相对的动态平衡,充分体现了中医调阴燮阳、整体调理的治疗特色,在温病治疗中具有重要的指导作用和实用价值,临床应给予相应重视。; 郭延彤马慧淼黄婷何亚琳程志强; 关键词：温病和法

通心络干预肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应对缺血再灌注心肌的保护机制被引量：10: 2017年; 目的探讨通心络干预肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应对缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和通心络组。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1 h,再灌注2 h;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。1周后,免疫组化法检测心肌标本类胰蛋白酶(TPS)、c-Fos和组胺(Histamine);Elisa法检测血清TPS和c-Fos及TUNEL凋亡指数等指标。结果通心络组大鼠的心肌凋亡指数和TPS、c-Fos、组胺表达水平较模型组均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论通心络可抑制心肌细胞凋亡,并通过降低血清TPS和c-Fos及组胺表达水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,保护受损心肌。; 黄婷李绍旦李绍旦张俊修张俊修高路刘毅; 关键词：心肌缺血再灌注通心络肥大细胞脱颗粒类胰蛋白酶

平肺口服液治疗急性放射性肺损伤的实验研究: 近年来胸部恶性肿瘤的发病率居高不下,放疗是其主要治疗手段之一,导致的放射性肺损伤（radiation induced lung injury,RILI）是最常见也最限制放疗剂量甚至应用的并发症之一,按照病程可分为急性期的...; 黄婷; 关键词：放射性肺损伤平肺口服液; 文献传递

程志强治疗不孕症用药经验: 2020年; 文章介绍程志强教授治疗不孕症的临床用药经验。程教授认为,不孕症病因复杂,临证当通过辨病与辨证相结合,分清脏腑气血之虚实而施治,同时强调疏肝气、调脾胃、温肾阳在治疗中的重要作用;组方擅用药对加减化裁,用药巧妙。文章从脾肾同调固根本、疏肝逐瘀通胞络、温阳祛寒止腹痛、添精补血助孕育4个方面展开,对临床常用药对的组合进行分析总结。; 郭延彤杨二鹏黄婷杨嘉欣程志强; 关键词：不孕

大鼠心肌缺血再灌注实验技巧的经验总结被引量：5: 2017年; 大鼠心肌缺血再灌注造模是一个极其精细的实验过程,在动物实验中,初学者难免会遇到阻碍,笔者有幸进行了整个实验的操作,现就本类实验的经验及遇到的一些挫折进行分享。; 黄婷李绍旦李绍旦杨明会; 关键词：心肌缺血再灌注

基于肥大细胞脱颗粒诱导炎症反应的通心络干预MIRI的作用机制: 目的借助大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,以肥大细胞相关炎症反应为着手点,研究I/R中通心络预给药对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其对肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应的作用机制,探讨通心络对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法将36...; 黄婷; 关键词：肥大细胞通心络炎症反应; 文献传递

通心络对大鼠心肌缺血再灌注损伤中肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应的作用机制被引量：1: 2017年; 目的观察通心络对肥大细胞干预的缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1 h,再灌注2 h;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。1周后采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,取腹主动脉血检测血常规、生化、血清脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平以及5-羟色胺(5-HT)等指标。结果通心络组大鼠5-HT的表达及Syk的磷酸化水平较模型组均明显降低,ERK的磷酸化水平较模型组明显升高(P<0.01)。结论通心络通过降低5-HT及Syk的磷酸化水平,升高ERK的磷酸化水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,减轻心肌损伤,进而保护心肌组织。; 黄婷李绍旦李绍旦张俊修张俊修刘毅; 关键词：通心络心肌缺血再灌注肥大细胞脱颗粒炎症反应

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黄婷