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基因芯片研究针刺人迎穴对SHR主动脉弓基因表达的影响被引量：3: 2018年; 目的应用基因芯片观察针刺人迎穴对SHR主动脉弓基因表达的影响。方法将20只SHR大鼠随机分为模型组、人迎组,10只WKY大鼠作为空白组。人迎组大鼠双侧人迎穴进行针刺干预,并记录各组大鼠收缩压变化。4周后剪取大鼠主动脉弓,进行基因芯片检测。结果与模型组比较,人迎组大鼠收缩压显著降低(P<0.05)。模型组与空白组相比,452个基因表达上调,245个基因表达下调;人迎组和模型组相比,261个基因表达上调,986个基因表达下调。KEGG通路分析显示在模型组VS空白组、人迎组VS模型组分别发现了12条、10条显著表达(P<0.05)的差异通路。结论针刺人迎穴降压机制可能与调控高血压血管重构的细胞外基质受体相互作用通路及通路中的相关基因表达有关。; 马田郭妍芦娟赵瑞利LIM ANNA石学敏郭长青; 关键词：人迎基因芯片

针刀干预对帕金森病模型大鼠纹状体内去甲肾上腺素及5-羟色胺含量的影响被引量：1: 2017年; 目的观察帕金森病模型大鼠纹状体内去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)的含量以及针刀干预后的变化,探讨针刀治疗帕金森病的作用机制。方法成年健康雄性SD大鼠76只,随机分为2组,实验组60只,空白组16只。实验组60只采用右侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)造模,造模结束后用阿朴吗啡(APO)诱导法进行模型评价,并通过行为学检测,实验组共有48只大鼠造模成功,随机分为模型组、药物组和针刀组,每组16只。空白组和模型组正常抓取刺激,不进行干预治疗;药物组予美多芭片悬浊液治疗,每日1次,连续4周;针刀组进行松解干预,每周2次,连续4周。治疗结束1周后进行行为学评价,通过苏木精-伊红(HE)染色图片观察大鼠纹状体的病理学变化,通过高效液相色谱法观察大鼠纹状体NA、5-HT的含量。结果行为学评价结果显示,空白组大鼠未见旋转,模型组大鼠出现旋转,干预后药物组及针刀组大鼠旋转圈数明显减少(P<0.01),且治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠纹状体内NA、5-HT含量减少(P<0.05);与模型组比较,药物组和针刀组大鼠纹状体中NA、5-HT含量显著增高(P<0.05)。结论针刀对帕金森病模型大鼠的治疗作用可能与其松解颈部肌肉,改善局部血液循环,增加NA、5-HT的含量,从而减轻帕金森病的症状有关。; 杜宁宇芦娟郭长青卢胜春赵瑞利徐菁张伟马薇薇梁靖蓉; 关键词：帕金森病针刀去甲肾上腺素 5-羟色胺

针刀干预对帕金森病模型大鼠行为学及谷胱甘肽的影响被引量：1: 2017年; 目的:观察针刀对帕金森病(PD)大鼠行为学及谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组(各16只),采用右侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺造模。电针组"百会"沿皮向双侧"太阳"透刺,每次20 min;针刀组取枕骨下项线中点和C1、C2横突后结节进行松解。进行行为学评价和黑质GSH含量检测。结果:空白组未见旋转行为,模型组干预治疗前后无差异(P>0.05);针刀大鼠旋转圈数明显减少且治疗前后相比有差异(P<0.01);电针组治疗前后相比有差异(P<0.05)。GSH含量比较,模型组GSH含量明显降低与空白组相比差异明显(P<0.01);针刀组和电针组GSH含量明显升高,针刀组、电针组与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:针刀可能通过改善PD旋转行为、提升GSH含量从而提高抗氧化能力减轻黑质DA能神经元损伤。; 梁靖蓉郭长青芦娟杜宁宇马薇薇朴起范吴彤徐菁赵瑞利马田陈晨安娜卢胜春; 关键词：帕金森病氧化应激谷胱甘肽

基于PET脑功能成像研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠的中枢调节机制被引量：14: 2018年; 目的:利用18脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描和计算机断层扫描(PET-CT)技术,探究针刺人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠脑功能区葡萄糖代谢的影响。方法:将30只SHR大鼠(BP≥140 mm Hg)测量血压后随机分为模型组、人迎组、非穴针灸组,每组10只;以10只同等体质量的WKY大鼠作为对照组。人迎组和非穴针灸组针刺30 min,模型组和对照组不进行干预,然后使用PET-CT扫描采集大鼠脑功能图像,得到的图像用SPM8处理。结果:与模型组比较,人迎组大鼠被灭活的脑区有小脑、初级视觉皮层、次级视觉皮质和穹窿下器官等部位;被激活的脑区有嗅球、小脑、第Ⅳ脑室、蓝斑核、前庭内侧核、下丘脑外侧核。针刺人迎穴对于提升大脑葡萄糖代谢的作用比非穴针灸更明显。结论:针刺人迎穴能显著降低SHR的血压,针刺人迎穴并不是特异性的激活特定脑区,而是对SHR病理状态下正负激活的多个脑区发挥双向良性调节作用。; 郭妍石学敏马田赵瑞利芦娟; 关键词：针刺人迎穴自发性高血压大鼠 WKY大鼠

应用基因芯片技术筛查针刺人迎穴对原发性高血压大鼠下丘脑基因表达谱的影响被引量：5: 2017年; 目的本实验从基因芯片层面探讨针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)下丘脑基因表达的效应差异。方法将20只SHR随机分为人迎组和模型组,另取10只WKY大鼠作为空白对照组。人迎组每日针刺人迎穴并施以捻转泻法,模型组和空白组不进行针刺干预,并对大鼠每四天测量血压一次,实验共28天。结束后取材进行基因芯片分析。结果空白组血压无明显变化,模型组血压与空白组相比显著升高(P<0.01);人迎组血压虽未降至正常,但与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。芯片结果显示:不同组别之间显示出基因表达的差异性。与空白组相比,模型组的数据分析显示有129个基因上调,243个基因下调;与模型组比较,人迎组有167个基因上调,188个基因下调。结论针刺人迎穴对SHR有明显的降压效应,对大鼠下丘脑的基因表达有一定影响,其机制可能与针灸抗高血压原理有关。; 郭妍石学敏赵瑞利芦娟马田; 关键词：针刺人迎穴原发性高血压下丘脑基因芯片

针刀干预对肌筋膜疼痛触发点模型鼠股内侧肌腺苷酸、乳酸含量的影响被引量：4: 2017年; 目的:观察肌筋膜疼痛触发点模型鼠股内侧肌触发点能量代谢(腺苷酸、乳酸)的含量以及针刀干预后的变化,探讨针刀治疗肌筋膜疼痛综合征的生物学机制。方法:打击结合离心运动法建立触发点大鼠模型,通过电生理观察大鼠触发点病理学变化;通过高效液相色谱法和比色法观察触发点部腺苷酸、乳酸表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:造模8周后模型组腺苷酸含量降低,乳酸含量显著升高(P<0.05),针刀治疗3次后,针刀组的腺苷酸含量升高,乳酸含量降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刀可能通过松解活化触发点来增加局部腺苷酸的释放,抑制乳酸分泌,从而改善肌肉的持续收缩状态,减少代谢产物的蓄积,以打破恶性循环,最终达到治疗肌筋膜疼痛综合征的目的。; 杜宁宇郭长青张义芦娟赵瑞利徐菁张伟梁靖容; 关键词：针刀触发点腺苷酸乳酸

针刺“人迎”穴对自发性高血压大鼠下丘脑基因表达的影响被引量：10: 2018年; 目的探讨针刺人迎穴治疗高血压病的可能作用机制。方法将20只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为人迎组和模型组,每组10只。10只WKY大鼠作为空白组。人迎组每天针刺大鼠"人迎"穴20 min,每6天休息1天,共28天;模型组和空白组不做任何干预。于针刺干预第1、5、9、13、17、21、25和28天测量血压,实验结束后取材下丘脑进行基因芯片分析,并采用PCR技术检测关键基因5-羟色胺1A受体(5-HT1A)与胱硫醚β合成酶(CBS)mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠收缩压在第1、5、9、13、17、21、25、28天升高(P<0.01);与模型组比较,人迎组在第5,9,13,21,25,28天收缩压降低(P<0.05或P<0.01)。与本组前一观察点比较,模型组第21、25、28天血压均升高,人迎组仅第21天血压升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组129个基因上调,243个基因下调(P<0.05);与模型组比较,人迎组167个基因上调,188个基因下调(P<0.05)。与空白组比较,模型组5-HT1A mRNA、CBS mRNA表达下降(P<0.01);与模型组比较,人迎组5-HT1A mRNA、CBS mRNA表达升高(P<0.01)。结论针刺"人迎"穴对于降低SHR血压有效,影响下丘脑的基因表达如促进神经递质和交感神经的兴奋性等可能是其作用机制。; 安娜郭妍芦娟赵瑞利马田石学敏郭长青; 关键词：自发性高血压针刺人迎穴下丘脑基因芯片

应用基因芯片研究针刺人迎穴对SHR大鼠左心室肌基因表达谱的影响: 随着现代生活节奏快压力大,全球的高血压发病率呈逐年上升趋势,长期患高血压会引起血管重塑并伴随全身的代谢性改变,同时对靶器官心、肾、脑等均有一定损害,给患者的生活质量甚至给社会带来严重影响。若不及时治疗和预防,会导致一系列...; 赵瑞利; 关键词：针刺基因芯片人迎穴; 文献传递

基于基因芯片技术研究针刺人迎穴对原发性高血压大鼠下丘脑相关基因表达谱的影响被引量：9: 2018年; 目的:应用基因芯片技术探究针刺人迎穴对SHR大鼠下丘脑基因表达的影响。方法:雄性SHR大鼠20只随机分为人迎组和模型组,另取10只WKY雄性大鼠为对照组。人迎组每天针刺人迎穴,模型组和对照组不进行干预,共28 d,结束后取材,进行基因芯片分析,并对关键基因进行PCR技术验证。结果:模型组大鼠血压明显高于对照组(P<0.01);人迎组大鼠血压明显低于模型组(P<0.01)。基因芯片结果显示:不同组别之间基因的表达存在差异。与对照组比较,模型组的基因数据分析显示有129个上调,243个下调;与模型组比较,人迎组有167个上调,188个下调。PCR结果显示:干预前模型组基因KLK1数量明显低于对照组,干预后模型组基因KLK1表达明显高于对照组。干预后模型组基因EPHX2和CHI3L1表达的数量低于对照组。PCR结果与基因芯片的数据分析结果相一致。结论:针刺人迎穴可有效降低原发性高血压大鼠的血压,影响其下丘脑中有关基因的表达,其机制可能与针刺抗炎、基因EPHX2、KLK1和CHI3L1的表达有关。; 赵瑞利郭长青郭妍石学敏芦娟马田安娜; 关键词：人迎穴针刺原发性高血压下丘脑基因芯片

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