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  • 2篇1999
  • 1篇1994
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胃大部切除术对血管活性肠肽释放的影响被引量:2
1992年
本文对B Ⅰ式(n=10)、B Ⅱ式(n=15)及保留幽门胃窦浆肌瓣式胃切除术(PAFPG n=15),术后1月~24月病人及健康对照者(n=8)的血管活性肠肽进行动态测定,发现服高渗葡萄糖液后,B Ⅰ组与B Ⅱ组血管活性肠肽浓度显著高于PAFPG组(P<0.05),而PAFPG组与对照组无显著差异(P>0.05)。B Ⅰ组与B Ⅱ组中倾倒综合征发作患者的血管活性肠肽浓度显著高于两组中无倾倒综合征患者(P<0.05)。造成术后激素水平的差异性可能与胃肠吻合方式有关。
杨桦晏才杰周洪伟罗云生麻晓临
关键词:血管活性肠肽胃切除术倾倒综合征
表阿霉素联合紫杉醇密集化疗治疗晚期乳腺癌的临床研究被引量:2
2005年
目的:观察表阿霉素联合紫杉醇密集化疗治疗晚期乳腺癌的疗效和毒性副反应以及组织病理学改变。方法:选取病理检查证实的晚期乳腺癌患者38例,所有患者均有可评价病灶,治疗方案为表阿霉素50mg/m2,dl,静脉注射,紫杉醇175mg/ m2,d2,静脉注射,每2周为1个疗程,所有患者至少接受2-4个疗程的治疗后进行评估。结果:所有患者均受到随访,临床完全缓解率(CR)为10.5%,部分缓解率(PR)为71.1%,总有效率为81.6%。其中初治患者有效率24/26(92.3%)明显高于复治患者7/12(58.3%),两者差异有显著性(P<0.05);其中Ⅲ期者有效率20/21(95.2%)显著高于Ⅳ期者11/17(64.7%),两者差异有显著性(P<0.05)。白细胞下降、中性粒细胞减少症主要出现在Ⅲ、Ⅳ度毒性副反应中,分别为63.2%和71.1%; 7.9%的病人出现白细胞减少性发热,经过使用G-CSF和预防使用抗生素等,能够按计划完成化疗,无严重败血症事件发生, 无治疗相关死亡,其它如血小板减少、贫血、胃肠道反应、骨髓抑制、感觉异常、肝功能异常等大多在Ⅰ、Ⅱ度毒性副反应中,可以耐受。化疗后组织病理学明显改变,癌细胞变性,坏死,退行性改变,癌细胞减少,腺管样结构减少,间质纤维化,炎性细胞浸润。结论:表阿霉素联合紫杉醇密集化疗治疗晚期乳腺癌患者,缓解率较高、毒性副反应可耐受,降低分期,使无法切除乳腺癌的手术切除率增高。
曾晓华周洪伟王继见余永康印国兵刘长安
关键词:乳腺肿瘤表阿霉素紫杉醇密集化疗
结直肠癌腹腔镜手术对免疫功能的影响被引量:5
2007年
杨露周洪伟
关键词:免疫功能结直肠癌腹腔镜手术
miRNA-133b在胃癌组织中的表达及临床意义被引量:1
2015年
目的分析miRNA-133b表达水平的改变与胃癌临床病理特征之间的关系,探讨miRNA-133b在胃组织中表达的意义。方法选择手术治疗的胃癌患者肿瘤组织63例为研究对象,取切缘正常胃黏膜为对照,设计针对miRNA-133b的特异性引物,应用定量PCR方法检测胃癌组织中miRNA-133b表达水平的变化。结合临床病理资料对miRNA-133b的表达水平与肿瘤病理类型及临床病理分期之间的关系进行分析。检测胃癌细胞株中miRNA-133b的表达水平变化。结果 miRNA-133b在胃癌组织中表达水平明显低于正常胃黏膜组织[△Ct:(-6.94±3.319)vs(-4.98±2.846),P<0.001]。其中45例miRNA-133b下调≥2.0倍,占71%;6例上调≥2.0倍,占10%;12例无明显变化,占19%。miRNA-133b与肿瘤病理类型、肿瘤TNM分期无明显相关性(P>0.05)。与正常胃黏膜细胞相比,在胃癌细胞株中miRNA-133b表达明显下调(P<0.05)。结论在胃癌组织及胃癌细胞中,miRNA-133b的表达水平均有不同程度的降低,但其下降程度和比例与临床特征无明显相关性。miRNA-133b的表达水平下调可能与促进肿瘤细胞增殖有关。
武伟周洪伟李国兰何桦波
关键词:胃癌定量PCR
乳腺癌组织中多药耐药基因产物的表达及其相互关系被引量:8
2002年
目的 探讨多药耐药 (MDR)基因产物在乳腺癌组织中的表达及其相互关系。方法 应用免疫组织化学方法 ,检测6 9例乳腺癌组织中MDR基因产物 (P gp、GST π、TOPOⅡ )。结果 乳腺癌组织中以P gp和GST π表达为主 ,其表达率分别为88 4 1%和 79 71% ,二者均明显高于TOPOⅡ表达率 5 7 97% (P <0 0 1) ;2种MDR基因产物共表达率为 33 33% ,3种MDR基因产物共表达率为 5 5 0 7% ,均明显高于单独表达率 11 5 9% (P <0 0 1) ;GST π和TOPOⅡ的表达均同时伴有P gp的表达 ,在P gp为阴性情况下 ,没有发现GST π和TOPOⅡ的单独表达和共表达现象。P gp和GST π的表达呈显著正相关 (P <0 0 1) ;P gp和TOPOⅡ的表达呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ;GST π和TOPOⅡ的表达呈明显负相关 (P <0 0 5 )。结论 P gp、GST π、TOPOⅡ在乳腺癌组织中表达对肿瘤耐药起重要作用 ,单基因和多基因协同作用 ,以多基因共表达为主。
曾晓华周洪伟余永康刘长安
关键词:乳腺癌组织多药耐药P-糖蛋白谷胱甘肽转移酶Π
SKP2、p27^(kip1)与人类消化系统肿瘤的研究现状
2005年
聂伟周洪伟
关键词:P27^KIP1细胞周期消化系统肿瘤
Skp2反义寡核苷酸对大肠癌细胞SW480生长和增殖的影响
2014年
目的研究S期激酶相关蛋白2反义寡核苷酸(Skp2antisense oligodeoxynucleotide,Skp2ASODN)对大肠癌细胞生长和增殖的影响及可能机制。方法采用脂质体介导不同浓度的Skp2ASODN转染SW480细胞,终浓度分别设置0.050、0.125、0.250、0.500、1.000、2.000、4.000μmol/L,以Skp2无义寡核苷酸(NSODN)及空白组作对照。采用倒置显微镜观察、噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞术(FCM),观察不同浓度的Skp2ASODN对SW480细胞生长、增殖和细胞周期的影响。运用RTPCR和免疫细胞化学检测SW480细胞中Skp2、P27kip1 mRNA和蛋白表达情况。结果倒置显微镜下观察见SW480细胞形态未见改变,生长速度减慢。Skp2ASODN浓度达到0.125μmol/L时,抑制率为14.48%(P<0.05)。随着Skp2ASODN浓度增加,其对SW480细胞的生长和增殖的抑制作用增强(P<0.01),并存在浓度依赖效应。SW480细胞G0/G1期增多(P<0.01),S期减少(P<0.05),细胞周期进程受到阻滞。RT-PCR及免疫细胞化学显示:Skp2mRNA及Skp2蛋白表达降低(P<0.05),P27kip1mRNA未见改变(P>0.05),但其蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论 Skp2ASODN对SW480细胞的生长和增殖具有抑制作用。其可能的机制为通过Skp2ASODN的基因封闭作用,降低了Skp2对P27kip1泛素化降解作用,从而阻滞细胞周期进行。
聂伟周洪伟王继建
关键词:大肠癌反义寡核苷酸SKP2P27KIP1SKP2P27KIP1
腔镜辅助下乳腺良性肿瘤切除术23例被引量:3
2005年
曾晓华周洪伟王继见余永康刘长安
关键词:乳腺良性肿瘤
PTEN基因与大肠癌的关系
2007年
谢刚银周洪伟
关键词:PTEN抑癌基因大肠癌
20年来我院成人急性肠梗阻发病情况的分析被引量:3
2002年
目的 了解 2 0年来我院成人急性肠梗阻患者的发病及诊治情况。方法 将 1980~ 1999年我院住院手术的成人急性肠梗阻 5 6 6例 ,分为前 10年组 (A组 )和后 10年组 (B组 ) ,比较发病原因等情况 ,结果用t检验或 χ2 检验进行分析。结果  (1)主要病因为嵌顿性腹外疝 (44 .35 % )、肠粘连 (2 7.5 6 % )和结肠肿瘤 (15 .5 5 % ) ;嵌顿性腹外疝和结肠肿瘤患者年龄分布集中在 6 0~ 80岁 ,而肠粘连患者较分散 ;主要死亡原因为感染性休克 ,死亡率为 2 .12 %。 (2 )与A组比较 ,B组结肠肿瘤的发病率明显增高 ,肠粘连发病率减少 ,手术前后病因诊断符合率提高 ,由结肠癌引起的急性肠梗阻手术治疗一期吻合增多 (P <0 .0 5 )。结论 嵌顿性腹外疝、肠粘连和结肠肿瘤是引起急性肠梗阻的主要原因 ,主要死亡原因为感染性休克 ;后 10年结肠肿瘤引起的急性肠梗阻明显增多 ,手术前后病因诊断符合率明显提高 ,结肠癌的手术方式一期吻合增多。
丁雄刘长安高根五周洪伟余永康
关键词:急性肠梗阻成人发病
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