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马来酸曲美布丁等配合穴位埋线治疗功能性消化不良疗效观察被引量：8: 2013年; [目的]观察西药马来酸曲美布丁及吗丁啉配合穴位埋线治疗功能性消化不良的临床疗效。[方法]经确诊为功能性消化不良的患者,随机分为治疗组与对照组。对照组单用西药马来酸曲美布丁及吗丁啉口服治疗,治疗组在此基础上配合穴位埋线治疗。治疗后进行包括症状改善及胃排空时间等临床疗效的比较。[结果]从症状改善上看,治疗组31例中,痊愈12例,显效13例,有效5例,无效1例,总有效率为96.70%;对照组32例中,显效3例,有效9例,无效11例,总有效率为71.80%;治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗组胃半排空时间为(27.93±4.31)min,胃排空时间为(39.09±7.19)min;对照组分别为(36.63±5.24)min、(48.72±10.0)min;治疗组胃排空时间明显较对照组短(P<0.05)。[结论]马来酸曲美布丁等西药配合羊肠线穴位埋线治疗功能性消化不良疗效明显优于单用西药治疗。; 王洪斌邹利全金宏伟游斌刘志鹏张方征; 关键词：功能性消化不良西药疗效

负载人miR-29a复制缺陷型腺病毒的包装及鉴定被引量：5: 2011年; 目的包装负载人miR-29a前体全长cDNA(pre-miR-29a)的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-miR29a)。方法将pre-miR-29a全基因合成后,插入腺病毒穿梭质粒pDC315,与腺病毒包装质粒pBHGloxDeltaE13、Cre共转染人胚肾293细胞(HEK293),包装重组慢病毒Ad-miR29a,扩增、收集并纯化。对纯化后的Ad-miR29a进行滴度测定、感染性鉴定及PCR鉴定。结果包装成功的腺病毒载体具有良好的感染性,纯化浓缩后的病毒滴度可达5×109 pfu/ml。PCR鉴定Ad-miR29a可扩增出pre-miR-29a特异片段,而对照Ad-LacZ不能扩增出pre-miR-29a特异片段。Ad-miR29a感染人胃癌SGC-7901细胞后,可明显提高miR-29a的表达丰度。结论成功包装了负载miR-29a的复制缺陷型腺病毒载体,为进一步研究microRNAs在肿瘤发生发展中的作用,以及miR-29a在肿瘤治疗中的价值奠定了基础。; 高军范亚川王军熊晓峰吴友良刘志鹏陈陵李学成; 关键词：微小RNAS 人胚肾293细胞

放大染色胃镜下射频治疗疣状胃炎68例临床观察被引量：7: 2011年; 目的观察放大染色胃镜下射频治疗疣状胃炎的临床效果。方法应用放大内镜结合美兰染色,对疣状隆起改变的胃炎病灶进行胃黏膜细微结构形态学观察,将胃小凹为D、E和F型的68例患者纳入治疗,应用射频对病灶进行治疗,术后常规给予质子泵抑制剂或抗生素等治疗,3个月后复查疗效。结果射频治疗疣状胃炎病灶306处,每个患者平均4.5处,3个月后随访复查,临床症状明显改善63例(92.65%),经放大染色胃镜复查发现,患者病灶基本消除59例(86.76%),胃小凹为A、B型患者49例(72.06%),C型10例(14.71%),仍为D、E和F型,需要再次行射频治疗5例(7.35%)。射频治疗后部分患者出现上腹部隐痛等症状,无出血、穿孔等严重并发症。结论放大染色胃镜能准确识别胃小凹形态,使射频能更准确地治疗疣状胃炎病灶,且疗效显著,操作安全简便。; 游斌邹利权刘志鹏; 关键词：胃镜检查胃小凹疣状胃炎射频

食道胃底静脉曲张出血静脉内注射聚桂醇和(或)康派特10例被引量：3: 2011年; 目的了解食道胃底静脉曲张出血(EGVB)在胃镜下注射国产硬化剂聚桂醇和(或)国产组织粘合剂康派特的疗效及安全性。方法 2009年11月～2010年8月在我科经胃镜证实为EGVB 10例,其中单纯食道静脉曲张7例,同时存在食道胃底静脉曲张2例,孤立性胃底静脉曲张1例。胃镜下发现食道胃底静脉曲张后,先经胃镜活检孔插入注射针,将康派特注射进胃底静脉,采用"三明治"法,即"碘化油+康派特+碘化油",每次注射1～2点,每点康派特0.8～1.0 ml,康派特总量0.8～2.0 ml;后将聚桂醇注射入食道静脉,每根静脉5～10 ml,聚桂醇总量≤40 ml。对胃镜下仅发现胃底静脉曲张者,仅给予康派特治疗;仅食道静脉曲张者,则给予聚桂醇治疗(方法同前)。食道静脉曲张者首次治疗后,每周进行1次序贯硬化治疗,直到静脉明显减轻或消失;胃底静脉曲张首次尽量做到完全闭塞曲张静脉。术后常规禁食24 h,并给予生长抑素治疗1～3 d,观察生命体征变化。结果共进行25次聚桂醇和(或)康派特治疗,都成功止血且无早期再出血。结论胃镜下注射国产聚桂醇和(或)康派特对EGVB治疗是有效和安全的。; 游斌邹利权刘志鹏王洪斌张方征; 关键词：食道胃底静脉曲张出血硬化剂组织粘合剂

胃癌组织中miR-29的表达及其临床意义被引量：3: 2011年; 目的:研究胃癌组织中miR-29的表达情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法:收集2005年至2010年中国人民解放军第324医院收治的进展期胃癌113例患者的手术标本,定量PCR检测胃癌组织及癌旁组织内miR-29的表达,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果:胃癌组织内miR-29的表达显著低于对应的癌旁组织(2.62±1.17vs3.14±1.70,P=0.006),伴淋巴结转移的胃癌患者低表达miR-29百分率显著高于无淋巴结转移组(58.9%vs32.5%,P=0.007),miR-29低表达胃癌患者中位生存率显著低于miR-29高表达者(33.0vs44.0个月,P=0.013)。结论:胃癌组织低表达miR-29,miR-29有可能成为胃癌的预后判断指标及治疗靶标。; 陈陵王宗华李学成邹利全范亚川刘志鹏熊晓峰; 关键词：胃癌 MICRORNA MIR-29 预后

腺病毒介导miRNA-29a过表达抑制人胃癌细胞的增殖被引量：5: 2013年; 目的:利用重组人5型复制缺陷型腺病毒载体介导miRNA-29a(miR-29a)过表达,观察miR-29a对人胃癌细胞系SGC-7901及AGS的增殖抑制作用。方法:构建含pre-miR-29a的重组腺病毒Ad-miR29a及含LacZ基因的对照腺病毒Ad-LacZ,分别感染人胃癌SGC-7901及AGS细胞,采用real-time PCR法检测SGC-7901及AGS细胞中miR-29a的表达,CCK-8法检测miR-29a对SGC-7901及AGS细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测SGC-7901及AGS细胞的细胞周期,Transwell法检测miR-29a对SGC-7901及AGS细胞迁移能力的影响。结果:与Ad-LacZ对照组相比,Ad-miR29a组感染后胃癌SGC-7901及AGS细胞中miR-29a的表达均显著增加[(17.35±0.71)vs(1.12±0.09),(26.50±1.09)vs(0.95±0.04);均P<0.01];且胃癌SGC-7901及AGS细胞增殖明显受到抑制,感染6 d后D值均显著降低[(0.54±0.03)vs(0.77±0.04),(0.70±0.03)vs(0.88±0.04);均P<0.01)],而Ad-LacZ感染组与未感染组相比则无明显变化(P>0.05);与Ad-LacZ对照组相比,Ad-miR29a组SGC-7901及AGS细胞中G0/G1期细胞比例均显著增加[(63.10±4.91)%vs(47.60±5.31)%,(69.80±3.15)%vs(54.60±4.22)%;均P<0.05],但胃癌SGC-7901及AGS细胞的迁移能力并没有明显差异。结论:miR-29a过表达可有效抑制胃癌SGC-7901及AGS细胞的增殖,miR-29a有望成为治疗胃癌的新靶标。; 刘志鹏王宗华卢斌胡春燕李学成邹利全张方征陈陵; 关键词：腺病毒胃癌增殖细胞周期

经内镜射频治疗消化道息肉869例临床分析被引量：6: 2014年; 目的探讨经内镜射频治疗消化道息肉的方法、疗效及适用范围.方法我科2006年1月～2012年12月采用射频治疗胃肠道息肉患者869例,术后观察不良反应、内镜随访,评价治疗的安全性及有效性.结果 869例患者共1465颗息肉（息肉直径＜0.5 cm 368颗,0.5 ～2.0 cm 1062颗,＞2.0 cm 35颗）,其中1452颗均一次性治疗成功,13颗直径＞3.0 cm广基息肉分2次处理.1个月后复查胃肠镜,所有息肉均脱落,黏膜恢复正常,少数留有白色瘢痕.术后不良反应有腹胀78例,轻度腹痛30例,烧心9例,对症治疗后均缓解.术后出血1例,予以镜下金属止血夹治疗,得到控制.无穿孔病例发生.结论经内镜射频治疗消化道息肉,安全有效,操作简单,价格低廉,特别适合于直径0.5 ～2.0 cm的广基或亚蒂息肉.; 刘志鹏邹利全游斌张兰邓舒文; 关键词：消化道息肉内镜射频治疗

负载miR-138复制缺陷型腺病毒对hTERT表达的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨以复制缺陷型腺病毒为载体,上调人端粒酶逆转录酶(hTERT)调控相关miR-138表达丰度后,能否有效抑制靶基因hTERT的表达。方法将负载hTERT调控相关miR-138的复制缺陷型腺病毒以200∶1的感染复数(MOI),感染人胃癌BGC-823细胞;采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测BGC-823细胞内miR-138和hTERT mRNA的表达丰度;Western Blot检测hTERT蛋白表达。结果与阴性对照腺病毒相比,负载miR-138的腺病毒感染BGC-823细胞后,可显著提高miR-138表达丰度(P<0.05);而未感染腺病毒的空白对照组与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与感染阴性对照腺病毒的BGC-823细胞相比,感染负载人miR-138腺病毒(Ad-miR138)的BGC-823细胞内hTERT蛋白表达有所下调。结论以复制缺陷型腺病毒为载体,可有效上调hTERT调控相关miR-138的表达丰度,进而可有效抑制miR-138靶基因hTERT的表达水平。; 刘志鹏王宗华梁光萍熊晓峰范亚川邹利全王洪斌陈陵李学成; 关键词：胃肿瘤

负载人miR-29慢病毒的包装鉴定及对人胃癌细胞株增殖的影响被引量：3: 2011年; [目的]包装并鉴定表达人miR-29的慢病毒,并检测miR-29对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响。[方法]化学合成miR-29前体序列,插入到慢病毒载体质粒pGCL-GFP多克隆位点后,与慢病毒包装质粒pHelper1.0及pHelper2.0共转染人胚肾HEK293T细胞包装慢病毒;分离纯化并浓缩慢病毒并检测其滴度。负载miR-29的慢病毒感染SGC-7901细胞后,采用MTT法观察增殖能力的改变。[结果]双酶切和测序结果证实miR-29前体DNA序列正确插入pGCL-GFP,包装的慢病毒滴度达2×108TU/ml;包装成功的重组慢病毒可有效增加SGC-7901细胞内miR-29的表达丰度;与未感染慢病毒的SGC-7901相比,感染负载miR29慢病毒的SGC-7901细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),而感染空载体慢病毒的SGC-7901细胞增殖能力无明显变化;负载miR-29的慢病毒感染后对SGC-7901细胞抑制率显著高于空载体慢病毒(25.90%±7.41%vs.9.96%±4.86%,P=0.011)。[结论]成功包装并鉴定人miR-29慢病毒表达载体;miR-29可有效抑制人胃癌SGC-7901细胞株增殖能力。; 覃志伟王宗华邹利全刘志鹏熊晓峰李学成陈陵; 关键词：MICRORNAS MIR-29 胃癌

胃癌组织内miR-29a与VEGF-A表达的相关性研究被引量：8: 2013年; [目的]观察miR-29a和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)在胃癌病人血清及组织中的表达,分析两者表达相关性。[方法]采用荧光实时定量PCR技术检测50例胃癌患者血清中miR-29a,采用ELISA技术检测血清VEGF-A的表达,利用免疫组化法检测113例胃癌组织(57例miR-29a高表达组及56例miR-29a低表达组)中VEGF-A的表达,并分析两者表达相关性;利用生物信息学预测miR-29a与VEGF-A3′UTR结合位点。[结果]胃癌患者血清中miR-29a与VEGF-A的表达呈现明显负相关(R2=0.56,P<0.0001);胃癌组织中miR-29a低表达组VEGF-A表达阳性率明显高于miR-29a高表达组(74.32%±7.98%vs34.37%±6.59%,P<0.001);VEGF-A3′UTR序列可能有miR-29a稳定的结合位点。[结论]miR-29a是一个潜在的抑癌miRNA,可能是通过抑制VEGF-A的表达而发挥抑癌作用。; 李学成卢斌王宗华何凤胡春燕刘志鹏邹利全熊晓峰杨帆陈陵; 关键词：胃肿瘤血管内皮生长因子-A

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刘志鹏

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