孙文武
- 作品数：10 被引量：28H指数：4
- 供职机构：南开大学物理学院生物活性材料教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：天津市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大黄素甲醚影响巨噬细胞[Ca2+]i变化和TNF-α释放的作用特征
- 目的研究大黄素甲醚(physcion)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM(?))释放肿瘤坏死因子-α(TFN-α)和细胞内自由钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用MTT法检测TNF-α量,...
- 刘慧君胡芬孙文武陈立君周学远杨文修
- 关键词：大黄素甲醚腹腔巨噬细胞脂多糖TNF-Α[CA2+]I
- 文献传递
- 物理性刺激活化滑膜细胞升高[Ca<'2+>]<,i>和释放信号小分子的特征及病理意义
- 类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为主要特征的慢性全身性自身免疫性疾病,其发病机制尚未清楚阐明。根据临床总结资料,一些物理性因素在病变关节处表现异常,如温度、关节液pH值和渗透压等,关于物理因素异常在RA病理中的作用...
- 孙文武
- 关键词：类风湿关节炎滑膜细胞
- 芦荟大黄素对Jurkat T细胞增殖和凋亡的作用及机制被引量：9
- 2008年
- 目的研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制。方法应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布。进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,Western blotting检测胞浆细胞色素C(Cyt-c)的量,比色法检测caspase-3和caspase-9活性。结果芦荟大黄素剂量和时间依赖性地抑制JurkatT细胞增殖。芦荟大黄素诱发细胞核皱缩,核DNA片断化,细胞周期出现亚G1期凋亡峰,且停滞于G2/M期。芦荟大黄素介导细胞内活性氧水平显著提高,线粒体释放Cyt-c量显著增加,caspase-3和caspase-9活性显著增强。结论芦荟大黄素剂量依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖并诱导其凋亡。诱导凋亡的机制中,包括增加活性氧产物和线粒体损伤途径。
- 胡芬孙文武宋志成杨文修
- 关键词：芦荟大黄素JURKATT细胞系细胞周期活性氧
- 大黄蒽醌类衍生物对大鼠类风湿关节炎模型滑膜细胞的影响被引量：2
- 2006年
- 目的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)属于自身免疫性疾病。其主要表现为关节滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成,以及软骨和骨组织的破坏,最终导致关节畸形和功能丧失,其中滑膜细胞的类肿瘤样增生在类风湿关节炎的发病过程中起重要作用。大黄素、大黄酸、芦荟大黄素是中药大黄有效成份,文献研究表明,该类药物有抑制多种肿瘤细胞增生的作用,但对滑膜细胞的作用未见报道,笔者研究了大黄素、大黄酸、芦荟大黄素对类风湿关节炎模型大鼠的滑膜细胞增生的影响。
- 刘丽军夏霞宇邹洁胡芬孙文武李俊英
- 关键词：滑膜细胞大黄酸类风湿关节炎类风湿性关节炎衍生物
- 胶原性大鼠类风湿关节炎模型的建立及检测方法被引量：1
- 2006年
- 目的和方法类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种自身免疫性疾病,发病原因不清,临床没有针对性强的治疗药物。建立RA动物模型是进行RA病理学、药物学研究的重要环节。目前RA的动物模型有多种,胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)动物模型的临床表现、病理组织学和免疫学等方面国外已进行了研究,其主要表现为多发性末端关节炎,关节局部红肿,其病理变化表现为增生性滑膜炎,关节软骨破坏,关节腔内有大量炎症细胞浸润,以及各种免疫指标的改变,这种特性和人类RA非常相似。因此,CIA模型是筛选和研究治疗或预防RA药物的理想模型。笔者以皮内注射Ⅱ型胶原完全弗氏佐剂法建立大鼠CIA模型,并通过对模型的关节病变的评分、大鼠体温测试、关节肿胀程度测试、大鼠关节抓力测试、一氧化氮的检测、过氧化脂的测试、病理检测和X线检测等技术,建立对模型的评价方法。
- 孙文武李臣宇张杰赵楠赵云帆
- 关键词：类风湿关节炎RA类风湿性关节炎
- 大黄酸对大鼠类风湿关节炎模型炎性细胞功能的影响被引量：4
- 2006年
- 目的类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性进行性的自身免疫性疾病,病变的关节腔内有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润,这些炎性细胞释放炎性介质,激活机体自身免疫,因此抑制炎性细胞趋化和炎性因子的释放是治疗类风湿性关节炎的重要环节。大黄酸是中药大黄有效抗炎成分之一,以前的研究结果也表明,该药物有抑制免疫细胞炎性介质释放的作用,笔者主要研究大黄酸对以胶原介导的大鼠类风湿关节炎模型中巨噬细胞和淋巴细胞功能的影响。方法用Ⅱ型胶原诱导大鼠产生类风湿关节炎,提取病变模型大鼠腹腔巨噬细胞、脾淋巴细胞,采用Griess液检测巨噬细胞释放NO的作用,应用Boyden小室检测淋巴细胞的趋化能力。
- 孙文武赵宽罗帅王弘李俊英
- 关键词：大黄酸炎性细胞类风湿关节炎类风湿性关节炎
- 芦荟大黄素对大鼠巨噬细胞[Ca^(2+)]_i和释放TNF-α的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究芦荟大黄素对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞内自由Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用MTT法检测TNF-α量和细胞钙离子成像系统检测单细胞内[Ca2+]i的动态变化。结果芦荟大黄素可剂量依赖性活化正常PMφ释放TNF-α,同时诱发正常PMφ[Ca2+]i呈波动式变化,[Ca2+]i升高来源于胞外钙内流和胞内钙池释放钙。芦荟大黄素对LPS刺激PMφ升高[Ca2+]i和释放TNF-α的影响有较复杂的剂量依赖性特征,即芦荟大黄素低浓度时对[Ca2+]i升高有明确的抑制作用;其对TNF-α释放的抑制呈随浓度增高而减弱的趋势。大黄酸可增强芦荟大黄素对LPS升高[Ca2+]i的抑制作用。结论芦荟大黄素对PMφ[Ca2+]i和释放TNF-α表现出双向调节作用,其对[Ca2+]i动力学的调制与其调节PMφ释放TNF-α间有明确的对应性。
- 陈立君孙文武胡芬王新宇刘慧君杨文修
- 关键词：芦荟大黄素巨噬细胞脂多糖
- 热和低渗刺激活化胞外Ca^(2+)内流机制升高大鼠滑膜细胞[Ca^(2+)]_i被引量：3
- 2007年
- 类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎为主要特征的慢性全身性自身免疫性疾病,其发病机制尚未清楚阐明.为了解病变关节的温度和渗透压改变对滑膜细胞病理过程的影响,本文研究了热、低渗透压和4α-PDD刺激大鼠关节炎模型的滑膜细胞诱发的[Ca2+]i变化特征和机制.结果发现,温度≥28℃、低渗透压和4α-PDD时可分别诱发[Ca2+]i跃变性升高,且随加热温度升高、渗透压降低和4α-PDD浓度增加[Ca2+]i升高的幅值增加;3种刺激效应间存在相互协同作用,且重复刺激都呈现脱敏现象.研究表明,热、低渗和4α-PDD刺激诱发的滑膜细胞[Ca2+]i升高依赖于胞外Ca2+内流,而不依赖于胞内Ca2+释放,且被钌红和Gd3+抑制.以上这些特征与已知的TRPV4通道诸多功能特性相符.结果提示,在大鼠关节炎滑膜细胞中,热和低渗刺激可能通过活化TRPV4功能样通道介导胞外Ca2+内流机制升高[Ca2+]i.
- 孙文武胡芬杨文修
- 关键词：滑膜细胞
- 大黄酸对IL-2诱发T淋巴细胞增殖和细胞[Ca^(2＋)]_i变化的作用被引量：4
- 2010年
- 研究大黄酸对IL-2引起大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内[Ca^(2+)]_i变化的影响.采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录胞内游离Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i).结果表明,大黄酸对IL-2引起的细胞增殖有显著抑制作用,且抑制效果与剂量有关;IL-2引起[Ca^(2+)]_i升高,并持续维持高[Ca^(2+)]_i水平,[Ca^(2+)]_i升高的机制包括胞内Ca^(2+)释放和胞外Ca^(2+)内流;大黄酸显著抑制IL-2引起的[Ca^(2+)]_i升高.结果提示大黄酸可抑制T淋巴细胞增殖,作用机制可能与抑制细胞内[Ca^(2+)]_i升高相关.
- 邹洁李新李唐宁刘张骞孙文武李俊英
- 关键词：大黄酸T淋巴细胞增殖
- ATP刺激巨噬细胞[Ca^(2+)]_i升高和氧自由基增加及大黄酸的抑制作用研究被引量：2
- 2007年
- 研究了 ATP 刺激的大鼠腹腔巨噬细胞[Ca^(2+)]_i 升高与氧自由基(ROS)产生的关系和大黄酸抑制作用特征.提取大鼠腹腔巨噬细胞,利用 Ca^(2+)探针 Fura-2检测单细胞胞内自由 Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i )变化,同时利用NBT 还原反应强度检测同一细胞 ROS 产生能力.结果发现无 ATP 刺激的巨噬细胞的 ROS 产生量较低;1mmol/L ATP 刺激巨噬细胞单细胞后诱发[Ca^(2+)]_i 显著升高由胞内 Ca^(2+)释放和胞外 Ca^(2+)内流组成,同时 ROS产生增强2倍;胞外无 Ca^(2+)条件下 ROS 产生随着[Ca^(2+)]_i 下降而减少.10^(-5)和10^(-4)mol/L 浓度大黄酸对1mmol/L ATP 刺激巨噬细胞单细胞的[Ca^(2+)]_i 升高和 ROS 产生有剂量依赖性的抑制作用;多细胞的统计分析表明10^(-5)和10^(-4)mol/L 浓度大黄酸分别抑制了[Ca^(2+)]_i 峰值的49%和84%,同时抑制了 ROS 产生的59%和81%.因此认为 ATP 刺激大鼠腹腔巨噬细胞诱发的[Ca^(2+)]_i 升高介导了 ROS 的产生,大黄酸剂量依赖性的抑制 ATP 刺激的细胞[Ca^(2+)]_i 升高和 ROS 产生能力,并提示大黄酸抑制细胞[Ca^(2+)]_i 升高是其抑制 ROS 产生的重要机制.
- 孙文武胡芬李臣宇刘丽军李俊英杨文修
- 关键词：巨噬细胞ATP氧自由基[CA^2+]I大黄酸
