吕兰欣
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制
- 2019年
- 目的用大鼠全脑缺血模型探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制。方法将78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、给药组(7-NI组、GSNO组、SNP组、NS102组)及溶剂对照组[生理盐水(Saline)组、DMSO组],每组6只。采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对GluR6巯基亚硝基化水平进行分析研究。结果全脑缺血再灌注后,I/R组GluR6巯基亚硝基化水平高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05),7-NI组GluR6巯基亚硝基化水平相比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);GSNO组和SNP组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂Saline组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);NS102预处理组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论7-NI、GSNO、SNP和NS102都能抑制脑缺血再灌注诱导的GluR6巯基亚硝基化。nNOS介导产生的内源性NO介导全脑缺血再灌注诱导的大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化,并受外源性NO影响;全脑缺血再灌注通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区GluR6发生巯基亚硝基化。
- 杨红宁吕兰欣颜晓庆韩东胡书群许铁
- 关键词：全脑缺血再灌注
- 脑脊液诱导的骨髓源性神经样细胞移植的安全性研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究脑脊液诱导的骨髓源性神经样细胞（BMSC—Ns）移植的安全性。方法将40只4。6周龄裸鼠采用随机数字表法分为5组（n=8），其中致瘤性实验3组：阳性对照组（A组），接种Hela细胞（2×107／0．2m1）；实验组（B组），将BMSC—Ns按2×107／0．2ml接种至裸鼠肋部皮下；阴性对照组（C组），注射等体积生理盐水。接种后饲养1个月，大体观察肿瘤形成情况，1个月后处死动物取注射处局部皮肤、心脏、肝脏、肠道和肺组织，行H—E染色观察病理学改变。全身毒性实验2组：实验组（D组），裸鼠尾静脉注射大鼠BMSC—Ns（5x106／0．2m1）；阴性对照组（E组），注射等体积生理盐水。注射后即刻观察动物临床反应，以后每天观察1次，连续观察15天；将动物处死，采集血液标本行血液学检查。结果BMSC—Ns接种于裸鼠肋部皮下1个月后未见接种部位肿瘤形成，局部皮肤、心脏、肝脏、肠道和肺组织病理学检查未见异常；尾静脉注射BMSC—Ns后动物一般情况无异常，至第15天裸鼠全部成活，血常规结果无异常。结论皮下接种或者尾静脉移植CSF诱导的BMSC—Ns对裸鼠是安全的，无致瘤性和全身毒性。
- 叶英谢熙刘筱燕宪亮郭秉楠吕兰欣胡书群许铁
- 关键词：安全性
