施静
- 作品数：24 被引量：268H指数：10
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- 刺激背根外周端对皮下组织内ACh释放量的影响
- 1994年
- 刘念欧阳兴飚施静关新民
- 关键词：皮下组织
- 人参与电针对缺血性室颤的作用及其与M受体关系的实验研究被引量：2
- 1999年
- 目的 探讨人参和电针刺穴位对缺血性室颤值的防治作用及其与M受体的关系。方法 实验用高位结扎冠状动脉前降支大鼠模型和直接刺激心室肌诱发室颤阈值测定的方法。结果 高位结扎冠状动脉前降支后大鼠室颤阈(VFT)明显降低,而人参或电针刺穴位可使VFT明显升高;缺血心肌对阿托品致颤作用处高敏状态,经人参或电针治疗后缺血心肌对阿托品致颤的耐受性明显升高;缺血心肌肉M-受体数量明显减少,反应性(kd值)明显增大,环磷酸鸟苷(cGMP)水平也明显升高,经电针治疗后缺血心肌内M-受体数量虽无变化,但kd值及cGMP水平均明显下降,接近正常水平。结论人参和电针对缺血性室颤有良好的防治作用,其机制部分与M受体的良性调制有关。
- 施静张坚陈渊欧阳兴飚刘晓春关新民
- 关键词：人参电针M受体心室纤颤
- 针刺穴位对脑缺血再灌注大鼠脑内NMDAR1mRNA的影响被引量：14
- 2000年
- 采用大鼠大脑中动脉栓塞为局灶性脑缺血模型 ,以针刺穴位为治疗手段 ,用原位杂交技术显示 NMDAR1m RNA,探讨单纯缺血 ,缺血加电针治疗后脑内 NMDAR1m RNA的变化 ,并用谷氨酸或 MK- 80 1兴奋或拮抗 NMDA受体 ,观察对梗塞灶的影响。探讨 NMDA受体在脑缺血脑损伤中的作用。结果显示 :1谷氨酸能显著增大脑梗塞面积 ,电针能明显缩小梗塞面积 ,MK- 80 1与电针作用相似 ,也能缩小梗塞面积 ,与对照组相比 ,谷氨酸组 ,电针组和 MK- 80 1组均有显著性差异 ;2缺血侧海马及大脑皮层 NMDAR1m RNA阳性细胞明显高于对照侧 ,两者间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;经电针治疗后 ,NMDAR1m RNA无过表达现象 ,海马及大脑皮层缺血侧 NMDAR1m RNA阳性细胞数与对照侧相比无显著性差异 ,但明显低于单纯缺血组 (P<0 .0 1)。以上结果表明 ,谷氨酸介导的缺血性脑损伤的机制之一是通过 NMDAR1m RNA的过表达而实现的 ,电针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可通过抑制 NMDAR1m RNA的过表达而实现。
- 施静刘晓春张静张坚邢宏义关新民
- 关键词：针刺穴位局灶性脑缺血谷氨酸NMDA受体
- 针刺抗脑缺血性神经元凋亡作用与机制的研究被引量：57
- 1999年
- 本研究在肯定针刺抗缺血性神经元凋亡的基础上，进一步探讨针刺对内源性促凋亡因素及抑凋亡因素的调整作用，寻找针刺对神经元保护作用的切入点及作用机制。结果表明：（１） 针刺能减轻脑缺血导致的神经缺损行为异常，缩小梗塞面积；（２）ＰＩ 荧光染色及ＴＵＮＥＬ 染色显示：大鼠缺血皮层梗塞区有大量凋亡阳性信号细胞，电针后细胞凋亡受到明显抑制；（３） 测定ＮＯ 含量及观察ｃＮＯＳ 和ｉＮＯＳ免疫活性显示：大鼠脑缺血再灌注后脑内ＮＯ 水平升高，且ＮＯ 水平的升高与ｉＮＯＳ 的活性增强有密切的关系。电针抗脑缺血再灌注损伤的机制之一是通过抑制ｉＮＯＳ 活性，降低ＮＯ 水平而实现的；（４） 原位杂交技术显示ＮＭＤＡＲ１ ｍ ＲＮＡ 的结果表明：谷氨酸介导缺血性脑损伤的途径之一是通过ＮＭＤＡＲ１ ｍ ＲＮＡ 的过表达而实现，电针对缺血性脑损伤的保护作用则通过下调ＮＭＤＡＲ１ ｍ ＲＮＡ 的过表达而达到目的；（５） 免疫组化显示：电针可以诱导脑缺血时神经营养因子受体表达。
- 施静
- 关键词：脑缺血神经元凋亡电针针刺疗法
- 刺激大鼠离断背根神经外周端对应皮区cAMP、cGMP释放的影响
- 1999年
- 目的 探讨循经感传的外周神经机制和跨节段感觉传入中的物质基础(cAMP和cGMP)。方法 利用刺激离断背根神经外周端大鼠模型,采用放射免疫分析法检测相应皮区皮瓣浸泡液中cAMP、cGMP含量。结果 刺激背根神经外周端后,刺激侧皮瓣浸泡液中的cAMP含量(39.50±4.525fg/ml)明显高于对照侧(24.104±3.952fg/ml);刺激侧皮瓣浸泡液中的cGMP含量(6.684±1.215fg/ml)亦明显高于对照侧(2.784±0.548fg/ml)。结论 刺激背根神经可通过逆向传导促使相应末梢皮区释放cAMP和cGMP增多。cAMP和cGMP可能是循经感传与跨节段感觉传入中的共同分子基础。
- 刘晓春张坚施静欧阳兴飚李玲俐关新民
- 关键词：环磷酸腺苷环磷酸鸟苷循经感传
- 辣椒素敏感神经元及针刺穴位对后角乙酰胆碱释放的影响(ACh活度在体测定)被引量：1
- 1995年
- 本文采用脊髓后角乙酰胆碱（ACh）离子选择电极在体连续、原位、实时、动态的观察方法研究针刺穴位后；脊髓后角表面滴注Cap；切断一侧背根；一侧脊髓后角予以SP抗血清后对背角ACh活度的影响。结果发现针刺穴位可提高后角深浅层内ACh活度；Cap可促使后角内ACh的释放；切一侧背根使之溃变，则Cap促ACh释放的作用取消；予以SP抗血清，Cap促ACh释放的作用部分抑制，提示：（1）一级感觉传入中的Cap敏感神经中有ACh存在；（2）含SP的一级感觉传入神经对背角ACh的释放具有调节作用。
- 施静周军利欧阳兴飚张静关新民
- 关键词：针刺麻醉辣椒素脊髓后角
- 人参对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究被引量：38
- 2000年
- 采用结扎 Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。观察人参对 Wistar大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。结果发现心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 37.5 3± 9.2 2个 /视野 ,人参治疗组为 6 .5 0± 3.5 9个 /视野 ,假手术组为 0 - 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。表明心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,而给予人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,证实人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。
- 刘晓春刘正湘施静
- 关键词：心肌缺血再灌注人参心肌细胞凋亡
- 中枢乙酰胆碱与针刺镇痛关系的研究被引量：13
- 1991年
- 乙酰胆碱(Ach)不论在种系发生或个体发生上都是最早出现的神经递质,在某些低等动物感觉传入神经全部是胆碱能的,高等动物痛觉的神经通路有一部分也和上行胆碱能网状激活系统一致;脑内一些重要的与痛和镇痛有关的结构是胆碱能的;因此我们认为 Ach
- 关新民王才源余福梁勋厂张育文曾宪英刘晓春施静艾民康
- 关键词：乙酰胆碱针刺镇痛
- 电针对大鼠局灶性脑缺血后脑内Bax,Bcl-2表达的影响被引量：30
- 2001年
- 为了探讨 bcl- 2基因家族成员 bax,bcl- 2的表达产物 Bax、 Bcl- 2与电针抗缺血脑损伤的关系。本实验采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉 (MCA )阻塞 -再灌注模型 ,并用 TTC及 HE染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内 Bax,Bcl- 2免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。发现 :1.行为生理学观察 :电针组大鼠神经缺损 Bederson综合评分明显低于缺血组综合评分 (P<0 .0 5 ) ;2 .TTC染色表明梗塞灶中心位于尾壳核 ,累及大脑皮层 ;HE染色计算缺血组梗塞灶体积为 74.72± 3.6 7m m3,电针组为 5 2 .6 6± 1.81mm3,两组间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;3.大鼠 MCA阻塞 30 m in再灌注 48小时后 ,缺血组及电针组梗塞灶中心 (尾壳核 )偶见 Bax及 Bcl- 2免疫阳性细胞 ;缺血组半影区 Bax阳性细胞数量显著增加 (P<0 .0 1)。 Bcl- 2免疫阳性细胞数反应性上调 (P<0 .0 5 ) ;电针组半影区 Bax的表达与缺血组相比下调 (P<0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;Bcl- 2的表达与缺血组之间无差异显著性。海马 CA1区神经元 Bax,Bcl- 2的表达在各组间均无显著性差异。结果表明电针有抗缺血脑损伤的效应 ,其分子机制之一可能是通过下调半影区 Bax的表达而相对降低 Bax/Bcl-
- 张京钟施静刘晓春张静关新民王才源
- 关键词：电针局灶性脑缺血BCL-2
- 电针对大鼠局灶性脑缺血脑内Calbindin-D_(28k)表达的影响被引量：10
- 2002年
- 目的 :探讨钙结合蛋白家族成员Calbindin D2 8k与电针抗缺血性脑损伤的关系。方法 :用改良线栓法制备SD大鼠大脑中动脉 (MCA)阻塞 再灌注模型 ,应用TTC及HE组织化学染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,并应用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内Calbindin D2 8k免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。结果 :电针可明显改善局灶性脑缺血所造成的神经缺损体征 ;但缺血组及电针组Calbindin D2 8k免疫阳性细胞在梗塞灶中心区几乎检测不出 ,缺血组在半影区与对照组相比表达上调 (P <0 0 5 ) ;电针组Calbindin D2 8k在半影区的表达与缺血组之间差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 :局灶性脑缺血对Calbindin D2 8k在半影区反应性表达增强可能用以缓冲胞内过多的游离钙 ;电针在脑缺血时对神经元具有保护效应 ,但可能并不是通过调整Calbindin D2
- 张京钟施静刘晓春关新民王才源
- 关键词：脑缺血针灸疗法代谢电针疗法
