- 利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后早期脑损伤保护机制的研究
- 目的：探讨利多卡因（Lidocaine，LD）对兔蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后早期脑损伤（early brain injury，EBI）的保护机制。 方法：18只新西兰大白...
- 丁浩
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤利多卡因细胞凋亡线粒体通路
- 枕大池注入尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后海马线粒体通路的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨枕大池注入尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后海马线粒体通路的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分为假手术组(Sham组)、SAH组、尼莫地平组(ND组),每组6只。各组均在麻醉下行手术操作,SAH和ND组取自体动脉血(1 mL/kg)注入枕大池建模,Sham组注入等剂量生理盐水。30 min后ND组再次经枕大池注入尼莫地平(1 mg/kg),SAH组、Sham组注入等体积生理盐水。SAH后72 h进行摄食量和神经功能损害分级评价后处死动物,取海马组织,qRT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cyt-C mRNA表达,Western blot检测Caspase-3、Cyt-C蛋白表达。结果与Sham组相比,SAH、ND组动物摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,Bcl-2/Bax降低;但Bcl-2、Bax mRNA,Caspase-3、Cyt-C mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。与SAH组相比,ND组摄食量及神经功能损害差异无统计学意义(P>0.05),但Bcl-2 mRNA表达升高,Bax mRNA表达降低,Bcl-2/Bax升高;Caspase-3、Cyt-C mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论尼莫地平可通过抑制SAH后海马线粒体通路激活和减少细胞凋亡来发挥脑保护作用。
- 丁浩符永健张松松陈金施贤清
- 关键词：尼莫地平蛛网膜下腔出血细胞凋亡线粒体通路枕大池
- 利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按体质量计)注入枕大池,Sham组注入等量生理盐水;30min后LD组兔经静脉注入20mg/mL利多卡因0.6mL,SAH组、Sham组注入等量生理盐水。72h后进行摄食量和神经功能损害分级,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot技术检测兔脑海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞色素C(Cyt-c)mRNA及蛋白的表达。结果与Sham组比较,SAH、LD组兔摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达增加(P<0.05);与SAH组比较,LD组兔摄食量及神经功能损害差异无统计学意义(P>0.05),脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达减少(P<0.05)。结论利多卡因对兔SAH后早期脑损伤的保护机制可能与下调脑组织Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达,抑制线粒体通路有关。
- 丁浩符永健郑丽蓉陈金施贤清
- 关键词：利多卡因蛛网膜下腔出血早期脑损伤线粒体通路
