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补体C5a／C5aR通路对小鼠肾缺血再灌注损伤引发自噬的影响: 2016年; 【摘要】目的探讨肾缺血再灌注中肾组织的自噬水平及补体C5a／CSaR通路对小鼠肾组织自噬的影响。方法选择雄性BALB／C小鼠和CSa受体（C5aR）基因敲除（BALB／C背景）小鼠，通过微动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤动物模型，设野生型BALB／C（Wild Type，WT）对照小鼠组和C5aR基因敲除（Knock Out，KO）小鼠组。HE染色观察比较两组小鼠肾脏病变；测定再灌注24h后肾功能（血清尿素氮值）和肾损伤分子-1（KIM-1）的mRNA水平；免疫荧光和western-blot检测自噬相关蛋白（LC3Ⅱ／LC3I、P62）的表达情况。体外培养人肾小管上皮细胞系（Human kidney tubular epithelial cell sline，HK2）细胞，加入重组人C5a或C5a联合C5aR阻断剂（C5aR Antagonist，C5aRA）刺激培养24h，免疫荧光和western-blot检测细胞LC3的水平。结果与野生型对照小鼠组相比，C5aR基因敲除小鼠肾损伤程度显著减轻；缺血再灌注后，野生型小鼠肾组织自噬相关蛋白LC3的表达随时间逐渐升高；C5aR基因敲除可使缺血再灌注引发的自噬水平明显降低（P〈0．05）；体外实验中，加入重组人C5a后，HK2细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达随C5a刺激浓度升高而逐渐增加；加入C5aRA后，自噬水平显著下调（P〈0．05）。结论补体C5a／CSaR通路可促进肾缺血再灌注引发的自噬。; 张坤李由唐铭郑权友张克勤; 关键词：肾缺血再灌注损伤自噬

FGL2在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义被引量：2: 2017年; 目的探讨纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测103例ccRCC患者肿瘤组织及40例癌旁组织中FGL2的表达,分析FGL2的表达与患者临床病理参数及预后的关系。结果FGL2在肾癌组织中呈阳性表达,高表达率明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(62.1%vs.0.0%,χ~2=44.990,P<0.01);FGL2的表达与肿瘤大小(P=0.039)、T分期(P=0.049)、TNM临床分期(P=0.043)显著相关;高表达FGL2患者的总体生存期(OS)及无病生存期(DFS)短于低表达患者(P<0.05);在早期患者(Ⅰ~Ⅱ期)中同样观察到高表达FGL2者的OS及DFS短于低表达患者(P<0.05)。单因素及多因素COX回归分析显示FGL2是患者预后的独立危险因素。结论 FGL2与肾癌的发生发展密切相关,癌组织中FGL2高水平表达提示不良预后,有可能作为肾癌患者判断预后的一种生物标记物,对肾癌提供新的治疗靶点。; 曹溆唐铭张克勤; 关键词：肾透明细胞癌预后

抑制肾癌细胞自噬可增强癌细胞对舒尼替尼的敏感性被引量：6: 2017年; 目的检测肾癌中自噬的表达水平及其对舒尼替尼耐药性的影响。方法采用免疫组织化学法检测自噬相关基因5(ATG5)与微管相关蛋白1轻链3(LC3)在99例肾透明细胞癌组织中的表达,并进行临床病理及生存分析;通过慢病毒感染技术构建ATG5低表达的A-498肾癌细胞株,Western blot法检测干扰效果;流式细胞术检测ATG5正常表达与低表达的A-498细胞增殖的变化;经舒尼替尼刺激后,MTT法检测A-498细胞存活率。结果 ATG5与LC3在肾癌组织中的表达显著高于癌旁组织,且ATG5与LC3的表达与肾癌的分型、分化程度、TNM分期、术后生存率具有相关性,而与性别、年龄、部位、大小无关;与对照组相比,ATG5低表达的A-498细胞ATG5与LC3蛋白表达明显降低、细胞增殖率(G2/M期百分比)明显降低;且对舒尼替尼敏感性增加,与舒尼替尼呈剂量依赖性。结论肾癌组织中自噬活跃,抑制自噬ATG5表达后,明显增强人肾癌细胞对舒尼替尼的敏感性。; 李鹏韩起唐铭张克勤; 关键词：自噬肾癌舒尼替尼

高通量血液透析对血清维生素B12及B1水平的影响: 蒲友敏彭侃夫张克勤

损伤相关分子模式与器官移植被引量：2: 2017年; 在器官移植中,缺血再灌注损伤（IRI）是一个无法避免的过程,其对移植物的最终结局有重要影响,延长缺血时间会导致发生急慢性排斥反应风险增加,在人肾移植中,冷缺血时间从6 h增加到30 h会导致移植失败的风险增加40%。IRI会引起一定程度的移植物坏死,通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）激活模式识别受体（PRRs）诱发无菌性炎症,其引起的先天性免疫反应早于获得性免疫反应。; 曹溆张克勤; 关键词：器官移植先天性免疫获得性免疫反应无菌性炎症冷缺血时间模式识别受体