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尹萌萌
作品数:
2
被引量:7
H指数:1
供职机构:
中山大学附属第三医院
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发文基金:
广东省科技计划工业攻关项目
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
罗丹
中山大学附属第三医院
王倩倩
中山大学附属第三医院
娄探奇
中山大学附属第三医院
彭晖
中山大学附属第三医院
李远清
中山大学附属第三医院
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2017
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微小RNA-124通过抑制rho相关蛋白激酶1激活减轻高糖导致的肾小球内皮细胞损伤
被引量:7
2017年
目的探讨微小RNA-124(miR-124)和rho相关蛋白激酶(ROCK)1信号通路在高糖诱导的肾小球内皮细胞(GEnC)损伤中的作用。方法不同葡萄糖浓度培养大鼠GEnC,细胞分为正常对照组(5.5mmol/L)和高糖组(30.0mmol/L),用ROCKl抑制剂Y27632处理细胞,转染miR-124-3p模拟物(miR-124-3pmimic)或miR-124-3p抑制剂。实时定量PCR法检测miR-124表达;Western印迹法检测ROCKI活性、细胞凋亡及细胞紧密连接相关蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察细胞紧密连接蛋白ZO-1的表达。结果与对照组比较,高糖组miR-124表达明显下降(P〈0.01);ROCKl活性相关蛋白肌球蛋白磷酸酶靶向亚单位(P-MYPTl/MYPTl)表达增加;细胞凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase3/pro-Caspase3)增加;细胞紧密连接蛋白ZO.1、Occludin表达减少(均P〈0.05或〈0.01)。用Y27632预处理细胞后可明显减轻上述损伤。细胞转染miR-124.3p模拟物后,P-MYPTl/MYPT蛋白表达下调,转染miR-124-3p抑制剂后,p-MYPTl/MYPTl蛋白表达上调(均P〈0.05),提示miR-124可直接抑制ROCKl活性。高糖组GEnC转染miR-124-3p模拟物后,高糖导致的ROCKl活性升高、凋亡增加及紧密连接蛋白的下凋都受到了明显抑制(均P〈0.05)。结论高糖引起肾小球内皮细胞miR-124表达下降,激活ROCKl介导肾小球内皮细胞损伤,过表达miR-124可减轻高糖导致的上述损伤,提示miR-124可成为防治糖尿病肾病肾小球内皮细胞损伤的新靶点。
尹萌萌
彭晖
杨婕纶
王倩倩
李远清
谭致君
罗丹
娄探奇
关键词:
内皮细胞
肾小球
微RNAS
RHO相关激酶类
miRNAs cocktail通过调节间皮细胞能量代谢重编改善腹膜纤维化
王倩倩
李吟
杨婕纶
罗丹
陈彦茹
尹萌萌
李远清
娄探奇
彭晖
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