王东旭
- 作品数：9 被引量：71H指数：6
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- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化及基质金属蛋白酶-2/基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响
- 金智生王东旭张花治和彩玲
- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织TGF-β1与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:通过研究红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织中TGF-β1与Collagen Ⅰ表达的影响,探讨其对db/db小鼠心肌纤维化的作用。方法:将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组、红芪多糖200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠空腹血糖及体重;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β1与Collagen I的蛋白和m RNA表达。结果:干预治疗8周后,红芪多糖200mg/kg、100mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组血糖较模型组明显下降;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β1与Collagen I蛋白及m RNA表达水平与红芪多糖50mg/kg剂量组无显著差异,其余各治疗组较模型组明显降低,其中红芪多糖200mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组改善更明显。结论:红芪多糖对db/db小鼠心肌纤维化具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的异常表达而降低Collagen I降解实现的。
- 金智生王东旭和彩玲张花治谢卓霖王栋王倩
- 关键词：红芪多糖糖尿病心肌病TGF-Β1COLLAGENDB/DB小鼠
- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织NF-κBP65与MMP-9表达的影响
- 目的：观察红芪多糖对db/db小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9蛋白与mRNA表达的影响，探讨其防治糖尿病心肌病心肌纤维化的可能作用机制。 方法：采用6周龄雄性SPF级BKS.Cg-Dock7m+/+Lepr...
- 王东旭
- 关键词：红芪多糖糖尿病心肌病药理机制
- 文献传递
- 金智生教授治疗糖尿病肾病的临床经验被引量：9
- 2017年
- 目前糖尿病肾病已成为糖尿病患者死亡的主要原因,金智生教授对糖尿病肾病的治疗有自己丰富的经验及独到的见解,文章主要总结金教授治疗糖尿病肾病的临床经验和体会,强调金教授在治疗糖尿病肾病中的临床辨证特点:分析古今医家,辨析消渴病机;重视脾肾同治,治疗脾病多用健脾化湿之兰药;健脾补肾,善用红芪,运用自拟益肾化浊方加减治疗;病久入络,全程使用活血化瘀之品。对糖尿病肾病患者临证治疗精于辨证而细定法度。
- 石桂珍和彩铃王东旭南向萍金智生
- 关键词：糖尿病肾病中医药疗法
- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病TGF-β_1/Smads信号通路影响的实验研究被引量：20
- 2017年
- 目的通过研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨其对DCM小鼠心肌纤维化的影响。方法将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组和模型组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠体重、血糖;HE染色观察小鼠左心室心肌纤维病理形态学变化;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β_1及Smad2、Smad3蛋白和mRNA的表达。结果经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组血糖较模型组下降明显(P<0.05);HE染色可见模型组心肌细胞结构模糊,部分区域明显肿胀变形且细胞核消失;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β_1及Smad2、Smad3蛋白及mRNA的表达水平与HPS低剂量组无显著差异(P>0.05),其余各治疗组较模型组明显降低(P<0.05),其中HPS高剂量组和罗格列酮组改善更明显(P<0.05)。结论 HPS可改善db/db小鼠DCM心肌纤维化的程度,延缓DCM病情进展,其作用机制可能与其抑制TGF-β_1/Smads信号通路有关。
- 金智生王东旭张花治和彩玲南向萍王倩楚惠媛
- 关键词：糖尿病心肌病红芪多糖DB/DB小鼠
- 红芪多糖对模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的观察红芪多糖(HPS)对模型小鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)表达的影响,探讨其防治糖尿病心肌病心肌纤维化的作用机制。方法将60只实验小鼠随机分为模型组、罗格列酮组和HPS高、中、低剂量组,正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性BKS.Cg-Dock7~m+/+Lepr^(d)b/JNju小鼠。各组给予相应药物灌胃,连续8周。给药前及给药2、4、6、8周末检测小鼠血糖;Masson染色观察心肌纤维化程度;蛋白印迹法检测心肌组织MMP-2、TIMP-2的蛋白表达。结果与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠血糖明显下降。Masson染色结果显示,模型组小鼠心肌间质中亮绿色纤维较正常组明显增多,HPS高剂量组、罗格列酮组较模型组有所减少。蛋白质印迹检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠MMP-2表达明显降低,TIMP-2表达明显升高,MMP-2/TIMP-2比值下降;与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠MMP-2表达明显升高,TIMP-2表达明显降低,MMP-2/TIMP-2比值上升。结论 HPS可减轻模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化程度,其治疗作用可能是通过升高MMP-2/TIMP-2比值,从而使模型小鼠心肌纤维化有所减轻。
- 王东旭金智生张花治和彩玲南向萍石桂珍楚惠媛
- 关键词：糖尿病心肌病红芪多糖基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶组织抑制因子-2
- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的改善作用被引量：23
- 2017年
- 目的研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的保护作用机制。方法按照体重将7周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组(每组12只):高中低3个剂量实验组(HPS:200,100,50 mg·kg-1)、对照组(罗格列酮:4 mg·kg-1)及模型组(0.9%Na Cl);正常组为12只同周龄的db/m小鼠。连续灌胃8周。于干预前及干预后第2,4,6,8周末,检测血糖;干预第8周末,处死小鼠后分离血清,用生化法检测血脂及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;以Masson染色观察小鼠心肌组织纤维化程度;用q PCR法、免疫印迹法检测心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核转录因子kappa B(NF-κB)mRNA和蛋白的表达。结果模型组、高中2个剂量实验组和对照组的SOD(mg·m L-1)分别为140.70±1.04,145.81±0.99,142.21±1.09,145.70±1.10;这4组的GSH-PX(U·mg-1)分别为110.91±0.82,114.94±0.78,112.10±0.86,114.84±0.86,与模型组比较,实验组与对照组活性显著增强,差异有统计学意义(均P<0.05)。这4组的MDA含量(nmol·mg-1)分别为7.20±0.49,5.82±0.52,6.62±0.67,5.80±0.52,与模型组比较,实验组与对照组活性显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、高中低3个剂量实验组及对照组的心肌组织中PPARγmRNA表达分别为0.34±0.11,0.68±0.05,0.48±0.03,0.49±0.03,0.93±0.05;这5组的蛋白表达分别为0.75±0.12,1.78±0.08,1.44±0.07,1.07±0.05,1.63±0.02,与模型组比较,给药组的mRNA和蛋白表达均显著上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、高中2个剂量实验组和对照组的心肌组织中NF-κB mRNA表达分别为3.35±0.81,1.67±0.22,2.34±0.39,2.05±0.44及蛋白表达分别为1.17±0.04,0.56±0.12,0.86±0.13,0.55±0.12,与模型组比较,给药组表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HPS可能通过增加心肌PPARγ的表达,抑制NF-κB的活性,经PPARγ-NF-κB信号途径来控制氧化应激和炎症�
- 张花治金智生王东旭和彩玲王栋谢卓霖楚惠媛何流
- 关键词：糖尿病心肌病红芪多糖DB/DB小鼠丙二醛过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠心肌损伤的改善作用被引量：11
- 2017年
- 目的研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GLu T4)在心肌组织表达的影响。方法根据体重大小将6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组(0.9%Na Cl 0.2 m L·d^(-1))、对照组(罗格列酮,4 mg·kg^(-1)·d^(-1))、大中小3个剂量(HPS 200,100,50 mg·kg^(-1)·d^(-1))实验组;正常组(0.9%Na Cl0.2 m L·d^(-1))为同周龄同背景非转基因db/m小鼠12只。连续灌胃8周。于给药前及给药后第2,4,6,8周末,检测小鼠血糖浓度;第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清。用生化法检测血脂及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)与还原型谷胱甘肽(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量;用反转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法检测心肌组织PPAR-γ及Glu T-4 mRNA和蛋白的表达。结果给药8周后,与模型组的血糖为(23.17±2.55)mmol·L^(-1)、三酰甘油(TG)为(5.78±0.50)mmol·L^(-1)、总胆固醇(TC)为(5.93±0.60)mmol·L^(-1)比较,高、中2个剂量实验组和对照组的血糖分别为(16.49±3.64),(17.80±4.40),(16.76±3.25),mmol·L^(-1);这3组的TG分别为(1.59±0.43),(4.02±0.54),(1.12±0.32)mmol·L^(-1);这3组的TC分别为(2.77±0.40),(4.65±0.58),(4.85±0.48)mmol·L^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组的SOD为(140.70±1.04)mg·m L^(-1)、GSH-PX为(110.91±0.82)U·mg^(-1)、MDA为(7.20±0.49)nmol·mg^(-1)比较,这3组的SOD分别为(145.81±0.99),(142.21±1.09),(145.70±1.10)mg·m L^(-1),活性显著增强;这3组的GSH-PX分别为(114.94±0.78),(112.10±0.86),(114.84±0.86)U·mg^(-1),活性显著增强;这3组的MDA分别为(5.82±0.52),(6.62±0.67),(5.80±0.52)nmol·mg^(-1),含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组的PPAR-γmRNA和PPAR-γ蛋白表达分别为0.34±0.11,0.75±0.12、GLu T4 mRNA和GLu T4蛋白表达分别为0.26±0.01,0.42±0.02比较,3个剂量实验组和对照组的PPAR-γmRNA和PPAR-γ蛋白表达分别为0
- 和彩玲金智生张花治王东旭南向萍石桂珍
- 关键词：糖尿病心肌病红芪多糖DB/DB小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体Γ葡萄糖转运蛋白4
- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌NF-κB p65与MMP-9表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:观察红芪多糖(HPS)对db/db小鼠心肌组织核转录因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白与mRNA表达的影响,探讨其防治心肌间质纤维化可能的作用机制.方法 :将60只雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组与模型组;12只雄性db/m小鼠为正常组.干预组小鼠连续灌胃8周,于干预前后每2周测空腹血糖、体质量各1次.第8周末心脏取血后,取心脏左室心肌组织,分别用于Masson染色、电镜观察心脏超微结构以及Western blotting、逆转录-免疫酶联反应(RT-PCR)法检测其NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达情况.结果:HPS干预8周后,与模型组比较:HPS高、中剂量组与罗格列酮组小鼠血糖下降明显(P<0.05),干预组小鼠体质量变化无明显差异(P>0.05);Masson染色可见亮绿色胶原纤维在心肌细胞间及血管周围明显增多且呈堆积状分布;电镜观察可见HPS高剂量组与罗格列酮组小鼠心肌组织内线粒体数量与破坏程度、糖原颗粒及脂滴沉积现象均有明显改善;Western blotting、RT-PCR检测结果显示,HPS高剂量组、罗格列酮组小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达量均明显降低(P<0.05).结论:HPS可降低db/db小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态,对心肌的间质纤维化病变具有一定的防治作用.
- 金智生王东旭和彩玲张花治张普何流王栋吉福玲
- 关键词：红芪多糖糖尿病心肌病P65DB/DB小鼠
