您的位置: 专家智库 > >

张雅楠

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:山西医科大学更多>>
发文基金:山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪性
  • 2篇脂肪性肝病
  • 2篇自噬
  • 2篇酒精
  • 2篇酒精性
  • 2篇酒精性脂肪性...
  • 2篇非酒精性
  • 2篇非酒精性脂肪
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇肝病
  • 1篇蛋白
  • 1篇脂肪变
  • 1篇脂肪变性
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病合并
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇山西医科大学

作者

  • 2篇张雅楠
  • 1篇郗光霞
  • 1篇杨翠萍
  • 1篇冯瑜

传媒

  • 1篇国际内分泌代...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
利拉鲁肽对糖尿病合并非酒精脂肪性肝病大鼠自噬与肝细胞脂肪变性作用机制的研究
目的:  通过观察利拉鲁肽(Liraglutide)干预治疗糖尿病(DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞自噬相关标志物LC3ⅡmRNA及蛋白表达的变化,并光镜下观察肝细胞脂肪变性的变化,同时加用氯喹阻断自...
张雅楠
关键词:糖尿病非酒精性脂肪性肝病利拉鲁肽肝细胞脂肪变性
自噬在非酒精性脂肪性肝病中的变化及作用被引量:2
2017年
自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,已有大量研究报道,自噬参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生及发展。在NAFLD早期,自噬增强,并可以通过抑制引起NAFLD的“二次打击”延缓NAFLD的进展。在NAFLD晚期,由于自噬相关基因(Atg)7降解、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路过度激活、高胰岛素血症、自噬一溶酶体蛋白水解功能减弱、自噬体膜及溶酶体膜脂质构成改变、肝细胞内钙离子水平增加引起自噬减弱,加重了NAFLD。
张雅楠郗光霞杨翠萍冯瑜
关键词:自噬非酒精性脂肪性肝病哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
共1页<1>
聚类工具0