杨文德
- 作品数：3 被引量：14H指数：3
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TSP-1抗肿瘤血管生成的临床研究现状被引量：7
- 2016年
- 肿瘤血管生成是肿瘤发生发展的必要途径,主要源于抗血管/促血管生成失衡的状态,包括血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板源性生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）、转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）等促血管生成因子,远超过以血小板反应蛋白1（thrombospondin-1,TSP-1）为主的抗肿瘤血管生成因子。
- 杨文德潘运龙
- 关键词：肿瘤血管生成TSP-1细胞基质周细胞缺氧状态内皮抑素
- 纳米金结合恩度抑制小鼠黑色素瘤肺转移被引量：3
- 2017年
- 目的:观察纳米金结合恩度对小鼠黑色素瘤肺转移的影响并探讨其机制。方法:C57BL/6小鼠24只,构建小鼠黑色素瘤B16-F10细胞自发性肺转移模型,随机分为恩度组、纳米金组、纳米金结合恩度组和模型组。成瘤后各组小鼠均经尾静脉注射相应药物0.1 mL(每天1次)。9 d后麻醉小鼠并切取原位肿瘤,继续饲养2周后处死小鼠取肺组织观察转移情况。HE染色观察原位肿瘤坏死情况,免疫染色检测肿瘤CD31、碳酸酐酶IX(CA-IX)、vimentin和闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达。结果:与模型组相比,药物处理组小鼠的肺转移灶均明显减少,其中纳米金结合恩度组的肺转移抑制率最高,肿瘤坏死明显减少,肿瘤中CD31、CA-IX和vimentin的表达量显著降低,ZO-1的表达量显著升高。结论:与单用恩度或纳米金相比,纳米金结合恩度可明显抑制小鼠黑色素瘤肺转移,其机制可能为使肿瘤新生血管减少及血管正常化,改善肿瘤缺氧,从而抑制肿瘤上皮-间充质转化,使肿瘤细胞间紧密连接增加而侵袭性减低。
- 李鑫潘运龙覃莉李伟吴秀杨文德潘璠
- 关键词：纳米金恩度黑色素瘤上皮-间充质转化
- 纳米金结合重组人血管内皮抑素对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：4
- 2018年
- 目的观察纳米金结合重组人血管内皮抑素对原代人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）增殖、凋亡及迁移的影响，并探讨其机制。
方法将原代HUVECs培养传至第4代，分为对照组、重组人血管内皮抑素组（ES）、纳米金组（AU）和纳米金结合重组人血管内皮抑素组（AU-ES）。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法分别检测在24、48、72 h和25、50、100 μg/ml下各组细胞增殖抑制率，可得出最佳时间及浓度组合条件；在该条件下采用流式细胞仪、Transwell实验观察各组HUVECs的凋亡率、迁移能力的变化；采用Western blot检测各组与细胞增殖、凋亡及迁移功能相关蛋白质表达水平变化。
结果（1）CCK-8结果表明在不同浓度及时间下，AU-ES组（24 h，100 μg/ml）增殖抑制率为（35.166±3.076）%，差异有统计学意义（t＝4.251，P＝0.013）；（24 h，100 μg/ml）为最佳处理条件；（2）流式细胞仪结果表明在24 h，100 μg/ml下，AU-ES组对HUVECs的凋亡率为（27.197±0.390）%，与对照组[（10.357±3.012）%]比较，差异有统计学意义（t＝9.603，P＝0.001）；（3）Transwell实验24 h后小室底膜迁移面积比为（42.943±3.129）%，与对照组（58.98±1.543）%比较，差异有统计学意义（t＝7.963，P＝0.001）；（4）与细胞增殖、凋亡及迁移有关蛋白如：B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、c-Myc、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血管内皮因子生长受体-2（VEGFR-2）、波形蛋白（Vimentin），与对照组比较AU-ES组的蛋白表达水平是明显降低。
结论在一定条件下AU-ES能对原代HUVECs具有抑制增殖及迁移、促进凋亡的作用，并且降低有关蛋白的表达。
- 刘书昊潘运龙覃莉李伟阳小燕李鑫杨文德潘璠
- 关键词：纳米金重组人血管内皮抑素血管内皮细胞凋亡迁移
