周洁
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 子痫前期孕妇胎盘组织中偶联因子6的表达及意义被引量：4
- 2016年
- 子痫前期（pre-eclampsia，PE）是指妊娠20周后出现新发的高血压，且伴有蛋白尿或其他系统的损害，严重的系统损害使其成为孕妇围产期发病率和死亡率升高的主要原因。从1840年临床确诊首例PE孕妇以来[1]，研究者都致力于明确PE的发病机制，以期有针对性地预防和治疗PE，事实上，有效的治疗办法是移除胎盘。在复杂的妊娠状态下，胎盘可能释放了某些因子进入母体血液循环，引起全身小血管痉挛，进而造成各组织器官缺血，引发系统损害。
- 张展宋婉玉张琳琳王金铭李爱萍王媛媛周洁刘慧徐娜
- 关键词：偶联因子6胎盘组织子痫前期孕妇小血管痉挛
- SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞侵袭、迁移能力的影响及意义被引量：5
- 2017年
- 目的 研究SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭、迁移能力的影响及AMD3100对CXCR4的阻断作用,同时研究对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,进而探讨SDF-1/CXCR4轴在子痫前期发病中的作用机制.方法 将JAR细胞分为4组：AMD3100处理组（100 ng/ml）、SDF-1处理组（50 ng/ml）、SDF-1＋AMD3100混合组（100 ng/ml AMD3100孵育2 h后再加入50 ng/ml SDF-1）、空白对照组.RT-PCR检测SDF-1和AMD3100处理后JAR细胞中CXCR4 mRNA表达水平的变化;Western blot 检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平.采用MTT增殖试验,在0 h、24 h、48 h、72 h时间点分别检测不同浓度的SDF-1（10、30、50、100 ng/ml）对JAR细胞增殖能力的促进作用;Transwell侵袭试验、划痕试验分别检测不同处理因素条件下4组JAR细胞侵袭和迁移能力的变化情况.结果 （1）RT-PCR结果显示：SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达（1.839＆#177;0.083）明显高于空白对照组（1.372＆#177;0.086）、AMD3100处理组（0.694＆#177;0.045）、SDF-1＋AMD3100混合组（0.703＆#177;0.093）,差异有统计学意义（F=30.67,P〈0.05）;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.（2）Western blot结果显示SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组、AMD3100处理组、SDF-1＋AMD3100混合组;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平显著降低.（3）MTT结果显示：与10、30、100 ng/ml浓度的SDF-1处理组相比,50 ng/ml SDF-1对JAR细胞的促增殖作用最强;且在48 h时,促增殖效应最大,与调零组及空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.（4）Transwell侵袭试验显示：SDF-1组侵袭细胞数（70.49 ＆#177; 2.42）明显多于空白对照组（54.36＆#177;2.26）、AMD3100处理组（21.68＆#177;8.31）、SDF-1＋AMD3100混合组（28.18＆#177;4.61）,差异有统计学意义�
- 张展李爱萍王媛媛宋婉玉徐娜刘慧周洁
- 关键词：SDF-1/CXCR4轴PI3K/AKT途径滋养细胞
- 子痫前期体外缺氧细胞中Nrf2和NQO1的表达变化被引量：1
- 2016年
- 目的探讨子痫前期体外缺氧细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)和醌氧化还原酶1(NQO1)的表达水平及定位变化。方法选取绒癌JAR细胞株,以含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养。取对数生长期细胞,贴壁后分组培养。对照组:按照之前的条件继续培养24 h;马来酸二乙酯(DEM)组用含50μmol/L DEM的培养基在20%O2培养箱中继续培养24 h;子痫前期体外模型组(缺氧组):将贴壁后的细胞置于1%O2培养箱中继续培养24 h。采用实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法分别检测JAR细胞中Nrf2 mRNA及蛋白和NQO1 mRNA及蛋白的表达水平;采用细胞免疫荧光法检测各组JAR细胞中Nrf2蛋白定位情况。结果与对照组比较,DEM组Nrf2和NQO1 mRNA及蛋白表达升高,缺氧组Nrf2和NQO1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05或<0.01)。细胞免疫荧光结果显示,DEM组中Nrf2蛋白在JAR细胞核中表达较密集,而缺氧组细胞核中只有少量表达。结论子痫前期体外缺氧细胞中Nrf2及其目的基因NQO1表达水平降低,以细胞核中的表达降低为著。
- 张展周洁宋婉玉李爱萍常爱民
- 关键词：子痫前期缺氧核因子E2相关因子2
- MicroRNA-155通过调节CXCR4/PI3K/AKT途径影响滋养细胞的侵袭与迁移被引量：6
- 2017年
- 目的:以人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞为研究对象,结合该细胞侵袭和迁移能力的变化情况,研究转染miR-155 mimics和miR-155 inhibitor之后CXCR4的表达变化及其对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,从而探讨miR-155参与子痫前期发生发展的分子机制。方法:设计miR-155 mimics和miR-155 inhibitor,对JEG-3进行转染,通过Transwell侵袭实验、划痕实验,观察转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化;利用Real-time PCR检测CXCR4 mRNA的表达;利用Western blot检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平。结果:Real-time PCR结果显示,miR-155 mimics转染组CXCR4 mRNA相对表达量(0.589±0.096)明显低于空白对照组(1.503±0.090)和阴性对照组(1.146±0.153),差异有统计学意义(P<0.05);miR-155 inhibitor转染组CXCR4 mRNA相对表达量(1.739±0.083)与两组对照组相比差异也有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示miR-155 mimics转染组CXCR4蛋白和下游p-AKT蛋白表达水平均明显降低,而miR-155 inhibitor转染组CXCR4和p-AKT蛋白水平则升高,与空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,与空白对照组(63.46±2.37)和阴性对照组(49.29±5.81)侵袭细胞数相比,miR-155 mimics转染组侵袭细胞数(22.89±9.42)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);同时,miR-155 inhibitor转染组侵袭细胞数(81.50±11.25)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果显示,转染miR-155 mimics后,JEG-3细胞相对迁移距离(0.159±0.058)低于空白对照组(1.080±0.045)和阴性对照组(0.823±0.201),差异有统计学意义(P<0.05);而miR-155 inhibitor转染组,JEG-3细胞相对迁移距离(1.640±0.078)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-155可能通过抑制CXCR4的表达进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化,从而影响滋养细胞的侵袭及迁移能力,最终导致子痫前期的发生发展。
- 张展李爱萍王媛媛宋婉玉徐娜刘慧周洁
- 关键词：MIR-155CXCR4PI3K/AKT滋养细胞子痫前期
