唐静
- 作品数：4 被引量：27H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 十溴联苯醚诱导小鼠海马神经元细胞氧化应激和凋亡的机制被引量：3
- 2016年
- 目的探索十溴联苯醚(PBDE-209)诱导小鼠海马神经元细胞凋亡的潜在机制。方法原代海马神经元细胞和海马神经元细胞系HT-22用0、6.25、12.5、25、50和100μg/mL PBDE-209处理24 h。检测原代海马神经元细胞SOD活性,MDA、NO和GSH的含量,用Annexin V/PI双染法检测海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡情况,用免疫蛋白印迹Western blot检测Bax、Bcl-2、CHOP、GRP78、PERK和Caspase-12蛋白表达水平。结果染毒组原代海马神经元细胞和HT-22细胞系细胞存活率显著降低(P<0.05)。原代海马神经元细胞MDA、NO含量显著升高(P<0.05),GSH含量、SOD活性显著降低(P<0.05);原代海马神经元细胞的Bax/Bcl-2比值、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平升高(P<0.05)。HT-22细胞系GRP78、PERK、Caspase-12表达水平和细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论氧化应激和内质网应激可能参与PBDE-209诱导的海马神经元细胞凋亡过程。
- 林浩飞戴瑞雪李俊李玉荣唐静翟金霞
- 关键词：十溴联苯醚内质网应激氧化应激海马神经元
- 合肥市2007-2016年日平均温度与居民非意外死亡人数的关系被引量：14
- 2018年
- 目的探讨合肥市温度对居民死亡的影响,为制定预防控制措施提供依据。方法收集合肥市2007-2016年居民死亡、气象因素和空气污染物数据,采用分布滞后非线性模型,研究每日平均温度对居民非意外死亡的健康影响,并按性别、年龄进行分层分析。结果合肥市每日平均温度与居民非意外及心血管疾病死亡之间呈非线性关系,温度对呼吸系统疾病的影响较小且无统计学意义。以平均温度的中位数(18.1℃)作为参考值,居民非意外及心血管死亡风险最小时,平均温度为26.7℃、28.1℃。冷效应具有滞后性,非意外及心血管死亡效应均在滞后2 d开始出现,持续至滞后12 d,对应的最大RR值分别为1.066(95%CI:1.032~1.101)、1.092(95%CI:1.039~1.148)。热效应表现为急性,居民非意外和心血管死亡风险在当天最大(RR_(非意外死亡)=1.194,95%CI:1.109~1.285;RR_(心血管死亡)=1.148,95%CI:1.021~1.292),持续1 d。累积冷效应随滞后时间的增加而增加;非意外死亡的累积热效应在滞后3 d达到最大,持续至滞后11 d,而对于心血管系统疾病,则在滞后4 d达到最大,持续至滞后10 d。结论合肥市温度影响居民非意外及心血管疾病死亡。
- 唐静肖长春张俊青耿茜雅崔龙江翟金霞
- 关键词：温度时间序列
- 合肥市大气污染与肺炎门诊量的时间序列研究被引量：8
- 2016年
- 目的探讨大气污染物SO_2、NO_2和PM_(2.5)浓度与合肥市滨湖医院肺炎日门诊量之间的关系。方法采用时间序列分析的广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响后,定量分析2014年安徽省合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)日均浓度与滨湖医院肺炎日门诊量的关系及滞后效应。结果单污染物模型中,在控制了长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,SO_2在滞后3、4、5 d(lag3、lag4、lag5)时对肺炎日门诊量的影响有统计学意义(P<0.05),NO_2滞后2、3、4、5 d(lag2、lag3、lag4、lag5)时的影响有统计学意义(P<0.01),PM_(2.5)滞后3、4 d(lag3、lag4)时的影响有统计学意义(P<0.05);SO_2、NO_2、PM_(2.5)的滞后效应分别在lag3、lag2、lag4时最明显,当SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^3时,肺炎日门诊量分别增加1.54%(95%CI:0.28%~2.81%),1.98%(95%CI:0.89%~3.08%)和0.28%(95%CI:0.06%~0.50%)。多污染物模型中,当模型中引入两种或两种以上的污染物后,各污染物对肺炎日门诊量的效应估计值均较单污染物模型降低,但并不改变各污染物与肺炎日门诊量之间的正向关联。结论合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度升高可能引起医院肺炎日门诊量增加,且有一定的滞后效应。
- 李玉荣肖长春林浩飞李俊唐静张留喜翟金霞
- 关键词：大气污染肺炎日门诊量时间序列分析
- 十溴联苯醚对小鼠血睾屏障的损伤及丝裂原活化蛋白激酶通路相关蛋白的影响被引量：2
- 2016年
- 目的：探索十溴联苯醚（BDE-209）暴露对雄性小鼠睾丸丝裂原蛋白激酶信号通路（MAPK）通路相关蛋白、封闭蛋白-11以及血睾屏障超微结构的影响，为阐明BDE-209的雄性生殖毒性机制提供科学依据。方法4周龄雄性美国癌症中心（ICR）小鼠，共52只，体重15～21 g，适应性饲养1周，以随机数字表法分为4组，分别为对照组以及BDE-209低、中、高剂量组，BDE-209染毒剂量分别为0、100、300、500 mg/kg，每组13只。经灌胃染毒6周后处死并取脏器、左侧睾丸组织保存于-80℃冰箱直至检测。取睾丸制作切片，并在电镜下观察血睾屏障（BTB）超微结构。Western Blot法检测小鼠睾丸分裂原激活蛋白激酶（p38）、磷酸化p38分裂原激活蛋白激酶（p-p38）、细胞外信号调节激酶（ERK 1/2）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK 1/2）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和封闭蛋白-11表达。分析不同组别相关指标的差异。结果在实验结束时，高剂量染毒小鼠体重[（39.98±0.55）g]低于对照组[（41.14±0.60）g]（P〈0.05）；与对照组相比，中、高剂量组小鼠睾丸、附睾系数均降低[各组睾丸系数分别为（0.37±0.06）%、（0.31±0.05）%、（0.31±0.04）%，P值均〈0.05；附睾系数分别为（0.16±0.06）%、（0.11±0.05）%、（0.07±0.03）%，P值均〈0.05]。电镜结果表明，中、高剂量组明显出现紧密连接断裂、细胞水肿以及出现较多空泡。与对照组相比，低、中、高剂量组睾丸组织p-p38、p-JNK表达均增加（各组p-p38/p38相对表达量分别为1.35±0.13、3.46±0.10、5.71±0.26、4.79±0.21，P值均〈0.05；p-JNK/JNK相对表达量分别为2.07±0.02、4.77±0.18、3.63±0.06、4.85±0.15，P值均〈0.05）；封闭蛋白-11表达下降（各组封闭蛋白-11相对表达量分别为8.33±0.36、2.06±0.27、3.37±0.27、1.55±0.19, P值均〈0.05）。结论 BDE-209�
- 李俊戴瑞雪陈道俊王承敏林浩飞李玉荣唐静翟金霞
- 关键词：十溴联苯醚血睾屏障
