田蕾
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子变化的研究被引量：3
- 2017年
- 目的:观察兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、核转录因子(NF)-κB的变化规律,为后处理干预时机提供理论依据。方法:采用胸主动脉球囊阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型。36周健康成年雄性新西兰大白兔54只,假手术组(n=6只)只置入球囊不阻断;48只脊髓缺血再灌注家兔按再灌注时间点分为8组:再灌注0h组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注3h组、再灌注8h组、再灌注24h组、再灌注48h组、再灌注72h组,每组6只。分别于再灌注后0h、1h、2h、3h、8h、24h、48h和72h检测缺血段脊髓组织中正常神经元、凋亡神经元以及离子钙结合接头分子-1(Iba-1)、IL-6、IL-10、NF-κB的表达水平。结果:正常神经元数量随再灌注时间延长而减少;脊髓缺血再灌注损伤后8h原位末端转移酶标记(TUNEL)阳性神经元开始增多,再灌注24h组的TUNEL阳性神经元达高峰。再灌注2h组的Iba-1表达开始增多,再灌注8h组Iba-1表达达高峰;NF-κB于再灌注3h组开始增高,再灌注8h组NF-κB表达高峰;IL-6和IL-10表达均在再灌注24h组达高峰。脊髓缺血再灌注后NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与Iba-1呈相近的变化趋势。结论:脊髓缺血再灌注后小胶质细胞激活呈动态变化。NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与小胶质细胞激活显著正相关,在小胶质细胞激活前给予后处理可降低神经元损伤。
- 王昀璐田蕾刘诗瑶马志高侯思雨杨彦伟李慧先金沐董秀华卢家凯程卫平
- 关键词：再灌注损伤小神经胶质细胞炎症趋化因子类
- 50%氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤运动功能保护作用及时间窗效应研究被引量：2
- 2017年
- 目的:研究50%氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用和时间窗效应。方法:54只新西兰白兔采用随机法分为9组,每组6只。首先应用腹主动脉球囊阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型(I/R),然后,根据再灌注后不同时间点进行氙气后处理分为:(1)I/R空白组;(2)即刻氙气后处理组(T0h);(3)延迟1h氙气后处理组(T1h);(4)延迟2h氙气后处理组(T2h);(5)延迟3h氙气后处理组(T3h);(6)延迟7h氙气后处理组(T7h组);(7)延迟23h氙气后处理组(T23h);(8)延迟47h氙气后处理组(T47h);(9)假手术组(Sham)。各实验组动物均于再灌注后不同时刻经吸气装置吸入50%氮气+50%氧气混合气,持续1h,期间持续监测氧气及二氧化碳浓度。分别于缺血再灌注后4h、8h、24h、48h和72h观察记录兔后肢运动功能。于缺血再灌注后72h取脊髓组织行HE染色、TUNEL染色检测正常脊髓前角神经元和凋亡前角运动神经元数目。结果:与Sham组相比,I/R组及各实验组运动评分随时间逐渐下降(P<0.001)。T2h和T3h组在各时间点运动评分均大于I/R组(P<0.05);在缺血再灌注损伤24,48和72h,T2h组和T3h组运动评分大于I/R组和T47h组(P<0.05);在缺血再灌注损伤48h,T2h组和T3h组运动评分高于T0h和T1h组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组、T0h组、T1h、T7h组、T23h组和T47h组正常脊髓前角运动神经元数目的减少(P<0.05);与I/R组相比,T2h组和T3h组的正常脊髓前角运动神经元数目显著增多(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组及各T组均出现神经元和神经胶质细胞凋亡;与I/R组相比,T0h组、T1h组凋亡脊髓前角运动神经元数目较少(P<0.05)。结论:氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤引起的运动功能障碍有显著保护作用。兔脊髓缺血再灌注后2~3h行氙气后处理的脊髓保护效果最佳。
- 田蕾王昀璐金沐董秀华王嵘王岳峰马月华程卫平卢家凯
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤后处理氙气
- 氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2016年
- 氙气被认为是一种性能稳定的麻醉气体[1],具有诱导迅速、血流动力学稳定及苏醒快等优点[2-4]。根据一些动物实验的结果显示,氙气还具有显著的器官保护作用,尤其体现在对缺血再灌注损伤的保护作用[5]。神经系统损伤是心血管手术后主要并发症之一[6],因此氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用值得关注。1.氙气对神经系统缺血再灌注的保护作用机制尽管已经有了很多相关研究,但氙气的神经保护作用机制尚未十分明确,被认为可能与以下几个机制有关。
- 田蕾卢家凯程卫平
- 关键词：氙气缺血再灌注损伤神经保护
- 血管紧张素转换酶2激活／血管紧张素转换酶抑制预防肺动脉高压右心衰竭的作用及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的探究激活血管紧张素转换酶2（ACE2）、抑制ACE对肺动脉高压（PAH）右心衰竭的预防作用及机制。方法选取体质量240—260g雄性sD大鼠33只，完全随机分为空白对照组（n=6）、PAH右心衰竭组（n=9）、ACE2激动剂（Res）干预组（n=9）、ACE抑制剂（ACEI）干预组（n=9），饲养6周后，测定各组大鼠心肺功能，血浆、右心室心肌及肺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ang（1-7）水平，右心室心肌及肺组织中ACE、ACE2、血管紧张素1型受体（AT，R）、Mas蛋白表达。结果与PAH右心衰竭组相比，饲养6周时，Res及ACEI干预组肺动脉血流加速时间，右心室射血分数、缩短分数明显增加（均P〈0．05）。与PAH右心衰竭组比较，Res及ACEI干预组血浆、右心室心肌及肺组织中AngⅡ／Ang（1-7）比值均明显降低，右心室心肌ACE2蛋白表达明显增加，ACE、AT，R蛋白表达明显减少（均P〈0．05），而肺组织各组ACE、ACE2、AT，R、Mas蛋白表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论ACE2激活／ACE抑制可调控PAH右心衰竭时肾素-血管紧张素系统失衡，以右心室局部作用为主。
- 陈梦娜聂美玲邹晓昭郭雯赵铁夫杜小兵田蕾马涵英
- 关键词：心力衰竭血管紧张素转换酶2血管紧张素转换酶抑制药
