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宋玉美

作品数：5 被引量：12H指数：3
供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金：广西科技基础条件平台建设项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇乳腺
  • 5篇乳腺癌
  • 5篇牛磺
  • 5篇牛磺酸
  • 5篇腺癌
  • 5篇磺酸
  • 3篇肿瘤
  • 2篇裸鼠
  • 1篇代谢产物
  • 1篇蛋白
  • 1篇抑制率
  • 1篇人类表皮生长...
  • 1篇人类表皮生长...
  • 1篇人类表皮生长...
  • 1篇乳腺癌模型
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌肿瘤
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇生长因子受体

机构

  • 5篇广西医科大学
  • 2篇广西医科大学...

作者

  • 5篇宋玉美
  • 4篇欧阳轶强
  • 4篇郭松超
  • 3篇贺瑜
  • 2篇梁振鑫

传媒

  • 2篇中国癌症防治...
  • 1篇广西医学
  • 1篇广西医科大学...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及其机制被引量：4
2016年
目的探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法 10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组,每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水,对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量,采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人类表皮生长因子受体2(human epidemic growth factor receptor2,HER-2)和鸟苷三磷酸酶激活蛋白(guanosine triphosphatase activating protein,p21ras)表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活,裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组,牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%(P<0.05),PR表达量提高了47.5%(P<0.05),HER-2表达量降低了67%(P<0.05),p21ras表达量降低了62.2%(P<0.01)。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长,其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。
宋玉美贺瑜梁柏莹郭松超欧阳轶强
关键词：牛磺酸裸鼠人类表皮生长因子受体2
牛磺酸对7,12-二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的干预作用及其机制
2018年
目的研究牛磺酸对7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethyl benzene[a]anthracene,DMBA)诱发大鼠乳腺癌的干预作用及其机制。方法将30只6周龄雌性SD大鼠随机分为牛磺酸干预组、模型对照组和空白对照组,每组10只。牛磺酸干预组和模型对照组大鼠给予15 mg/100g的DMBA,在牛磺酸干预组的日常饮水中添加3%牛磺酸,一次性灌胃;空白对照组大鼠予1 m L/100 g花生油灌胃。所有大鼠均自由饮水和进食。观察、记录大鼠乳腺肿瘤发生情况,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清IL-6和TNF-α含量。结果与模型对照组相比,牛磺酸干预组肿瘤发生的潜伏期延长,致瘤率、荷瘤总数、血清IL-6和TNF-α水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤体积和重量增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组相比,模型对照组血清IL-6和TNF-α水平显著升高[(41.41±10.10)pg/m L vs(20.00±10.10)pg/m L,P<0.05;(71.72±25.83)pg/m L vs(42.00±16.69)pg/m L,P<0.05),而牛磺酸干预组升高不明显[(22.48±10.38)pg/m L vs(20.00±10.10)pg/m L,P>0.05;(42.52±9.15)pg/m L vs(42.00±16.69)pg/m L,P>0.05)。结论牛磺酸对DMBA诱发大鼠乳腺癌的发生有较明显的抑制作用,其机制可能通过调节机体免疫反应途径实现。
梁柏莹宋玉美郭松超欧阳轶强
关键词：乳腺肿瘤牛磺酸IL-6TNF-Α
牛磺酸对乳腺癌大鼠肿瘤生长、血浆代谢产物及相关基因表达的影响被引量：4
2017年
目的探讨牛磺酸对乳腺癌大鼠肿瘤生长、血浆代谢产物及相关基因表达的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分为对照组、7,12-二甲基苯蒽(DMBA)致癌组、牛磺酸干预组,每组10只。对照组给予花生油(0.1 ml/kg)灌胃,DMBA致癌组、牛磺酸干预组给予1.5 mg/ml DMBA溶液(0.1 ml/kg)灌胃,牛磺酸干预组于日常饮水中加入6%的牛磺酸。观察3组大鼠乳腺肿瘤发生情况,检测大鼠血浆代谢产物并进行代谢组学分析,用荧光定量PCR技术检测大鼠乳腺癌或正常乳腺组织乳腺癌相关基因表达。结果与DMBA致癌组比较,牛磺酸干预组大鼠乳腺肿瘤数较少,潜伏期延长(P<0.05)。代谢组学分析显示牛磺酸干预组与DMBA致癌组之间的差异代谢产物主要涉及糖代谢和氨基酸代谢通路。与对照组比较,DMBA致癌组胰岛素样生长因子受体1(Igf1r)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(Pten)表达降低,胰岛素样生长因子1(Igf1)基因表达升高(P<0.05);与DMBA致癌组比较,牛磺酸干预组Pten、Igf1r基因表达增加,Igf1基因表达降低(P<0.05)。结论牛磺酸对DMBA诱导的乳腺癌大鼠的肿瘤生长有抑制作用,这种作用很可能与牛磺酸通过调节相关代谢通路及基因表达从而降低能量代谢和核酸代谢有关。
贺瑜宋玉美梁柏莹梁振鑫郭松超欧阳轶强
关键词：乳腺癌牛磺酸代谢产物基因
牛磺酸对乳腺癌大鼠肠道菌群的影响被引量：4
2017年
目的:观察牛磺酸对乳腺癌大鼠肠道菌群的影响及其机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为3组:对照组、7,12-二甲基苯蒽(DMBA)致癌组和牛磺酸干预组,每组10只。对照组一次性灌胃花生油0.1 mL/kg;DMBA致癌组、牛磺酸干预组按0.1mL/kg的剂量一次性灌胃浓度为1.5mg/mL的DMBA溶液;牛磺酸干预组于日常饮水中加入6%的牛磺酸。观察3组大鼠乳腺肿瘤的发生情况;干预16周后处死大鼠,采集大鼠肠道内容物进行菌群分析。结果:牛磺酸干预组的肿瘤发生率较DMBA致癌组明显降低(P<0.05),肿瘤发生潜伏期延长(P<0.05)。3组大鼠的肠道菌群的物种多样性无明显差异(P>0.05)。牛磺酸干预组肠道菌群组成与对照组及DMBA致癌组比较存在明显差异(P<0.05)。相对于DMBA致癌组,牛磺酸干预组的消化链球菌、Blautia producta、无乳链球菌、粪肠球菌、Allobaculum、脱硫弧菌、Adlercreutzia增加,芽殖菌、Rosebura faecis、柔膜菌、颤螺菌减少。结论:牛磺酸对乳腺癌大鼠的肠道菌群结构有调节作用,这可能与其抗肿瘤作用存在关联。
欧阳轶强宋玉美梁柏莹梁振鑫郭松超贺瑜
关键词：牛磺酸乳腺癌肠道菌群
牛磺酸对乳腺癌细胞及其诱导的裸鼠乳腺癌肿瘤的影响及机制研究
目的:研究牛磺酸对体外培养的乳腺癌细胞和裸鼠乳腺癌动物模型的干预及机制。　　方法:　　体外实验:A组对照组乳腺癌细胞用添加了10％胎牛血清和1％青链霉素双抗的L-15细胞培养基培养，B组乳腺癌细胞用添加了1％牛磺酸、10...
宋玉美
关键词：牛磺酸乳腺癌肿瘤抑制率细胞分裂
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