袁李礼
- 作品数：17 被引量：60H指数：5
- 供职机构：湖南省脑科医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于代谢组学的急性心肌梗死患者PCI术后近期预后的初步研究被引量：5
- 2018年
- 目的探讨血清代谢组学对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后.近期预后的影响。方法急性心肌梗死患者入院后PCI术前采集血清标本,依照PCI术后是否发生主要心血管不良事件(MACE)分为MACE组和无MACE组,通过气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)测定两组血清中的代谢产物,并对其进行代谢组学分析,筛选相关差异代谢产物。结果两组患者一般情况差异无统计学意义(P>0.05)。主成分分析和偏最小二乘-判别分析显示,MACE组和无MACE组患者血清代谢谱差异有统计学意义。两组之间有13个差异代谢产物,其中4个与糖代谢有关、6个与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢有关、3个与鞘脂代谢有关。结论通过代谢组学分析发现13个代谢产物与急性心肌梗死患者PCI术后近期预后相关。可以作为潜在的疾病预后判断标志物进一步研究。
- 袁李礼胡松刘翔
- 关键词：预后
- 冠心病患者ABCG1、ANGPTL2启动子区甲基化与心力衰竭发生的关系研究
- 2024年
- 目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1(ABCG1)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)启动子区甲基化与心力衰竭(心衰)发生的关系。方法选取2020年3月至2022年3月于湖南省第二人民医院收治的冠心病患者120例。根据是否发生心衰,将患者分为合并心衰组(n=26)和不合并心衰组(n=94)。采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。采用心脏超声检查患者左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)水平。特异性PCR检测ABCG1和ANGPTL2基因甲基化。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测ABCG1和ANGPTL2基因mRNA表达水平。Logistic回归分析探讨影响冠心病患者发生心衰的因素。结果两组患者LDL-C、LVEF、LVEDD、LVESD、ABCG1、ANGPTL2基因启动子区甲基化等方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。LVESD、LVEF、ABCG1甲基化和ANGPTL2甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVESD水平均高于未甲基化患者(P<0.05)。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVEF水平均低于未甲基化患者(P<0.05)。合并组ABCG1、ANGPTL2基因甲基化的患者mRNA的表达量明显低于非甲基化患者(P<0.05)。结论ABCG1和ANGPTL2基因甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素,检测上述两基因甲基化状态可为诊治冠心病心衰提供理论支持。
- 颜春晖游三丽徐勤袁李礼王朝华
- 关键词：冠心病心力衰竭
- NRF2减轻阿霉素诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能障碍被引量：7
- 2019年
- 目的:研究核因子E2相关因子2(NRF2)对阿霉素(又称多柔比星,DOX)诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能的影响。方法:用DOX处理大鼠心肌H9C2细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中NRF2表达的变化;慢病毒感染构建NRF2稳定过表达的H9C2细胞,real-time PCR和Western blot确认过表达效率;给予DOX处理,CCK-8法检测细胞活力,检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;通过FITC-葡聚糖检测溶酶体pH的变化;Western blot检测溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)和组织蛋白酶B(cathepsin B)的表达。结果:DOX处理后H9C2细胞中NRF2的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05)。NRF2过表达能够明显上调DOX处理的H9C2细胞中NRF2的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。DOX处理后H9C2细胞的活力降低,上清中LDH的活性增强,SOD、GSH-Px和CAT的活性降低,MDA的含量增加(P<0.05);细胞溶酶体的pH值升高,LAMP1和cathepsin B表达降低(P<0.05)。NRF2过表达增强H9C2细胞的活力,降低LDH的活性(P<0.05),提高细胞上清中SOD、GSH-Px和CAT的活性,减少MDA的含量(P<0.05);减轻DOX所致的H9C2细胞溶酶体pH值的升高,升高LAMP1和cathepsin B的表达(P<0.05)。结论:DOX处理后H9C2细胞的NRF2呈低表达;过表达NRF2可以减轻DOX诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能障碍。
- 陈芳邹联洪刘协红袁李礼蒋宇
- 关键词：核因子E2相关因子2多柔比星氧化应激溶酶体
- 丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺诱导心肌细胞损伤的机制被引量：4
- 2023年
- 目的:丹参酮ⅡA具有广泛的心肌保护作用。AK003290是1种在心肌组织中高表达的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),在心肌发生损伤时表达下调。本研究旨在探讨丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导心肌细胞损伤的机制。方法:以H9C2大鼠心肌细胞为研究对象,构建OGD损伤模型。采用转染siRNA的方法敲低AK003290的表达。将H9C2细胞分为6组:对照(control)组、丹参酮ⅡA(TAN)组、OGD组、丹参酮ⅡA+OGD(TAN+OGD)组、scrambled siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(scrambled siRNA+TAN+OGD)组、AK003290 siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(AK003290 siRNA+TAN+OGD)组。TAN组只用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理细胞12 h。OGD组只进行OGD处理12 h。TAN+OGD组先用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h,再行OGD处理12 h。Scrambled siRNA+TAN+OGD组和AK003290 siRNA+TAN+OGD组在转染相应siRNA 24 h后进行后续处理。采用实时反转录PCR(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测AK003290的表达,分光光度法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平以反映LDH漏出率,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的含量,蛋白质印迹法检测磷酸化的核因子κB(phospho-nuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白质表达水平。结果:与control组比较,OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量增加,p-NF-κB的蛋白质表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.001);与OGD组相比,TAN+OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量减少,p-NF-κB的蛋白质表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与control组比较,TAN组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.01),OGD组细胞中AK003290的表达水平明显下调(P<0.05);与OGD组相比,TAN+OGD组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.05)。与scrambled siRNA+T
- 徐勤王朝华游三丽袁李礼李贺
- 关键词：心肌细胞损伤长链非编码RNA核因子ΚB炎症氧糖剥夺
- 基于网络药理学探讨丹参治疗心肌缺血的作用机制
- 2021年
- 目的基于网络药理学方法探讨丹参治疗心肌梗死的作用机制。方法采用TCMSP数据库分析丹参的活性成分及对应靶点,采用Disgenet、OMIM、GeneCards、Phenopedia、Phenolyzer数据库分析心肌梗死相关靶点,将丹参作用靶点与心肌梗死靶点取交集,获取交集靶点。采用CytoNCA软件构建活性成分-靶点网络图,利用STRING软件绘制PPI网络图,采用DAVID软件进行KEGG通路分析和GO富集分析。结果筛选获得65个丹参活性成分,对应靶点118个,疾病靶点3 430个,丹参与心肌梗死的交集靶点91个。GO富集分析得到GO条目30个,其中分子功能10个,生物过程条目10个,细胞组成条目10个。KEGG通路分析获得具有统计学意义的信号通路30条(P<0.05),涉及脂质和动脉粥样硬化通路,PI3K-Akt信号通路,人类巨细胞病毒感染等信号通路。结论应用网络药理学方法阐明了丹参治疗心肌梗死的作用靶点及通路,为丹参治疗心肌梗死提供了理论与实验依据。
- 易娜袁李礼
- 关键词：心肌梗死网络药理学
- 丹参酮ⅡA通过自噬减轻阿霉素诱导的心肌细胞氧化应激损伤被引量：16
- 2019年
- 目的探索丹参酮ⅡA减轻阿霉素诱导的心肌H9C2细胞氧化应激损伤的保护作用和机制。方法将H9C2细胞分为正常组(常规培养),A组(10μg·m L-1丹参酮ⅡA)、B组(1 mmol·L-13-甲基腺嘌呤)、C组(5μmol·L-1阿霉素)、D组(10μg·m L-1丹参酮ⅡA+5μmol·L-1阿霉素)、E组(5μmol·L-1阿霉素+1 mmol·L-13-甲基腺嘌呤)、F组(10μg·m L-1丹参酮ⅡA+5μmol·L-1阿霉素+1 mmol·L-13-甲基腺嘌呤)。7组细胞均孵育24 h。通过细胞计数检测细胞情况,用分光光度法检测细胞丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,用免疫荧光检测细胞自噬标志分子LC3。结果正常组和A、B、C、D、E、F组的细胞数量分别为(2.22±0.10),(2.22±0.10),(2.11±0.12),(1.53±0.11),(1.88±0.10),(1.56±0.08)和(1.67±0.08)×106·L-1,MDA分别为(11.25±2.86),(12.12±2.80),(11.33±2.73),(25.07±4.12),(15.07±2.86),(24.57±3.23)和(20.90±2.90)nmol·L-1,SOD分别为(30.95±4.46),(32.72±4.14),(31.12±3.83),(9.63±2.78),(19.62±3.32),(10.45±3.40)和(12.55±3.37)U·m L-1,LC3荧光强度分别为(730.71±139.62),(1375.07±191.05),(374.51±107.04),(1653.24±266.16),(2822.74±391.24),(859.82±113.19)和(1466.32±201.22),正常组与C组比较,D组与C、F组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过自噬减轻心肌细胞氧化应激,防治阿霉素所致的心肌细胞损伤。
- 袁李礼肖慧琼李贺蒋宇
- 关键词：阿霉素H9C2细胞自噬氧化应激
- 丹参酮ⅡA通过AK003290减轻H_(2)O_(2)诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡的影响及可能分子机制。方法:分离培养原代小鼠心肌细胞,制备H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤模型,给予丹参酮ⅡA处理,分为对照(control)组、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)处理12 h)及丹参酮ⅡA组(20、40和60µmolo/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h);siRNA转染原代小鼠心肌细胞,real-time PCR确认干扰效率,分为对照(control)组、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)处理12 h)、丹参酮ⅡA组(40µmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h)和siAK003290+丹参酮ⅡA组(siAK003290转染+40µmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h)。CKK-8法测定细胞活力,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达,ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量,real-time PCR检测AK003290表达。结果:与control组相比,H_(2)O_(2)组细胞活力显著降低(P<0.01),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达增高(P<0.01),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.01),AK003290表达显著降低(P<0.01);与H_(2)O_(2)组相比,丹参酮ⅡA组细胞活力显著升高(P<0.05),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达降低(P<0.05),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著减少(P<0.05),AK003290表达显著增多(P<0.05);与丹参酮ⅡA组相比,siAK003290+丹参酮ⅡA组细胞活力显著降低(P<0.05),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达增高(P<0.05),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可减轻H_(2)O_(2)诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡,其机制与上调AK003290的表达有关。
- 易娜李贺游三丽袁李礼
- 关键词：心肌细胞过氧化氢
- 重组人脑利钠肽治疗顽固性心衰的近期疗效观察被引量：2
- 2012年
- 【目的】评价重组人脑利钠肽（rh-BNP）对顽固性心衰治疗的近期疗效。【方法】顽固性心衰患者60例，随机分为对照组和观察组，各30例，对照组采用常规抗心衰治疗，观察组在此基础上加用rh-BNP治疗，分别观察两组治疗前、治疗后1d、3d、7d症状并同时检测血清pro-BNP，并记录治疗前和治疗后7d左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期客积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）。【方法】观察组治疗后心衰症状明显改善（P〈0．05），且明显优于对照组（P〈0．05）；观察组治疗后1d、3d、7d血清pro-BNP逐渐下降（P〈0．05），且均明显低于同期对照组（P〈0．05）；观察组治疗后超声心动图相关指标改善优于同期对照组（P〈0．05）。【结论】rh-BNP治疗顽固性心衰近期效果明显。
- 游三丽王照袁李礼
- 关键词：充血性药物疗法心钠素
- 心脉隆注射液对阿霉素小鼠心脏损伤的保护作用及其机制被引量：2
- 2019年
- 目的探讨心脉隆注射液对阿霉素小鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组10只,腹腔注射等体积生理盐水7d;阿霉素组10只,腹腔注射阿霉素10 mg/kg 2d+腹腔注射等体积生理盐水5d;心脉隆+阿霉素组10只,腹腔注射阿霉素10 mg/kg 2d+腹腔注射心脉隆注射液250 mg/kg 5d。7d后收集血清和组织标本,HE染色观察心脏组织病理改变、全自动生化分析检测心肌酶学指标变化、TUNEL和免疫组化分别观察心肌组织凋亡和自噬情况。结果阿霉素处理后小鼠出现心脏损伤表现,HE染色显示心肌纤维细胞和肌节结构紊乱、局部炎症细胞浸润、血清心肌酶学指标LDH和CK?MB升高(P<0.05)、心肌组织凋亡和自噬程度均增加(P<0.05);与阿霉素组相比,心脉隆处理能减轻心脏组织病理损伤、降低血清心肌酶学指标LDH和CK?MB(P<0.05)、减弱心肌组织细胞凋亡和自噬程度(P<0.05)。结论心脉隆注射液能够通过减轻心肌组织细胞凋亡和自噬水平,发挥对阿霉素小鼠心脏损伤的保护作用。
- 田冬梅袁李礼
- 关键词：心脉隆注射液阿霉素心脏损伤自噬小鼠
- BMAL1减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤机制研究被引量：2
- 2024年
- 目的探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)通过核因子E2相关因子2(NRF2)调节活性氧(ROS)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞,建立H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照(Control)组、H_(2)O_(2)组、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组、BMAL1过表达+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+H_(2)O_(2))组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂(BMAL1-OE+ML385)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2))组。采用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成,Western blot检测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素(IL)-1β释放。结果与Control组相比,H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力升高,ROS生成减少,BMAL1和NRF2蛋白表达水平升高,NLRP3蛋白表达水平降低,IL-1β释放减少(P<0.05)。与BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05)。结论BMAL1可减轻H_(2)O_(2)诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与NRF2调节ROS/NLRP3炎症小体通路有关。
- 易娜肖雯田源袁李礼
- 关键词：NF-E2相关因子2
