高艳辉
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省国际合作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尼可地尔对冠心病合并2型糖尿病不完全血运重建术后的疗效观察被引量：8
- 2014年
- 目的:比较尼可地尔与单硝酸异山梨酯对冠心病合并2型糖尿病患者不完全血运重建术后的疗效。方法:入选112例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)部分血运重建的冠心病合并2型糖尿病患者。随机分为2组:尼可地尔组(5 mg,3次/d,口服)60例,单硝酸异山梨酯组(50 mg,1次/d,口服)52例,两组患者均给予常规冠心病及糖尿病药物治疗。术后4周末行运动负荷试验,观察总运动时间,从开始运动到出现ST段压低1.0 mv和出现心绞痛的时间(s),以及最大ST段压低幅度,同时记录每周心绞痛发作次数及硝酸甘油用量。结果:4周后两组患者同服药前比较,从开始运动到出现ST段压低1.0 mv的时间延长,总运动时间延长,从开始运动到出现心绞痛的时间延长,最大ST段压低幅度降低(P<0.01),但尼可地尔组与单硝酸异山梨酯组比较无明显统计学差异(P>0.05);尼可地尔组每周心绞痛发作次数及硝酸甘油用量明显少于单硝酸异山梨酯组(P<0.05)。结论:尼可地尔可增加冠心病合并糖尿病患者行不完全血运重建术后患者运动耐量,在减少心绞痛方面作用优于单硝酸异山梨酯。
- 张玉卓贺兆发高艳辉贾静杨庆辉韦宏
- 关键词：尼可地尔冠心病2型糖尿病
- 心力衰竭心肌β3肾上腺素能受体与氧化应激关系的实验研究被引量：6
- 2010年
- 目的 研究心力衰竭（心衰）大鼠心肌β3,肾上腺素能受体（β3-AR）变化,观察选择性β3-AR抑制剂（SR59230A）对β3-AR、氧化应激状态的影响.方法 将异丙肾上腺素（ISO）诱导的心衰大鼠随机分成ISO组（18只）与ISO＋SR59230A组（21只）,同时以正常大鼠为对照组（7只）.ISO＋SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置.6周后测定心功能、心肌β3-AR、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、小三磷酸鸟苷结合蛋白（Racl）mRNA、蛋白表达及脂质过氧化物（LPO）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）指标.结果 心衰大鼠心功能恶化,心肌β3-AR mRNA表达增加,SR59230A可改善心功能,降低β3-AR mRNA表达（均为P〈0.05）.心衰时,eNOS、Racl mRNA及蛋白上调,LPO产生增加、T-SOD水平降低.SR59230A降低eNOS、Racl表达,增加心肌组织T-SOD水平,使LPO减少（均为P〈0.05）.结论 心衰时,β3-AR表达增加,加重心肌氧化应激反应,恶化心功能.β3-AR抑制剂改善心功能可能通过抑制氧化应激、延缓心衰进展来实现.
- 孔一慧张颖李娜张莉高艳辉薛红杰李悦李为民
- 关键词：氧化应激
- 酒精性心肌病大鼠心肌解偶联蛋白2表达及能量代谢变化被引量：3
- 2013年
- 目的:观察心肌解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)在酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM)时表达变化及对心肌能量代谢的影响。方法:将Wistar大鼠分为三组,酒精组(A组,10只)、少量饮酒组(B组,7只)和对照组(C组,7只),三组给予相同饮食,酒精组通过采取逐渐增加饮用酒精浓度并长期定量摄入的方法建立ACM模型,少量饮酒组长期饮用少量低浓度酒精,对照组以水代酒。6个月后心脏彩超测定心功能;计算左室/体重指数;RT-PCR法测定心肌组织UCP2 mRNA表达;Westernblot法测定心肌UCP2蛋白表达;高效液相色谱分析法测定心肌三磷酸腺苷酸(ATP)、二磷酸腺苷酸(ADP)、单磷酸腺苷酸(AMP)和磷酸肌酸(PCr)含量。结果:酒精组左心室射血分数和左心室短轴缩短率均低于对照组和少量饮酒组(P均<0.01),左心室舒张末期内径则高于对照组和少量饮酒组(P<0.01),左室/体重指数明显增加(P<0.01);酒精组UCP2 mRNA及蛋白表达高于对照组和少量饮酒组(P均<0.01);酒精组ATP、ADP、AMP和PCr较对照组和少量饮酒组明显减少(P均<0.01),相关性分析显示心肌组织ATP水平与UCP2蛋白表达呈显著负相关(r=-0.896,P<0.01)。结论:ACM时心肌UCP2表达明显增加,导致心肌能量代谢障碍,恶化心脏功能。
- 高艳辉陈延军刘广忠张玉卓吴建军韦宏贾静钟丽华
- 关键词：酒精性心肌病解偶联蛋白2能量代谢
- β_3-肾上腺素受体在心力衰竭时能量代谢重构中作用被引量：1
- 2013年
- 在心力衰竭(heart failure,HF)的发生发展过程中,心肌细胞往往发生了能量和底物代谢的改变,并直接或间接地促进了心肌重构的发展,即心肌的能量"代谢重构"。β3-肾上腺素受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)主要分布于脂肪组织,与能量代谢密切相关,参与脂肪分解、葡萄糖转运、以及胰岛素分泌等过程,心肌也有少量β3-AR表达,HF时心肌β3-AR表达大量上调,介导负性肌力作用,同时脂解作用增强、调节脂肪酸氧化的PPARα下降,导致脂肪酸堆积,心肌优先利用葡萄糖代谢,出现能量代谢重构,现简述β3-AR在HF时能量代谢重构中的作用。
- 孔一慧高艳辉刘忆梅张莉刘广钟李为民
- 关键词：Β3-AR心力衰竭
- β_3受体阻断剂对心力衰竭大鼠心肌解偶联蛋白2和能量代谢变化的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:观察β3受体(β3-AR)阻断剂对心力衰竭(HF)大鼠心肌解偶联蛋白2(UCP2)表达和能量代谢变化的影响。方法:将异丙肾上腺素(ISO)诱导的HF大鼠随机分成ISO组(18只)与ISO+SR59230A组(21只),同时以正常大鼠为对照组(7只)。ISO+SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置。六周后测定心功能,心肌β3-AR、UCP2mRNA,UCP2蛋白表达及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量。结果:与对照组比较,ISO组大鼠心肌β3-ARmRNA表达增加(P<0.01),UCP2mRNA表达增加(P<0.01),UCP2蛋白表达上调(P<0.05),PCr减少,PCr/ATP降低,心功能恶化(P均为<0.01),SR59230A可逆转上述变化(P均为<0.05),相关性分析显示心肌组织UCP2蛋白表达与PCr/ATP比值呈显著负相关(r=-0.82,P<0.01)。结论:HF时心肌UCP2表达增加,PCr减少、PCr/ATP降低,心脏功能恶化;β3-AR阻断剂可通过抑制UCP2的表达,改善心肌能量代谢和心脏功能。
- 高艳辉高海波狄宁宁孔一慧李为民
- 关键词：Β3受体解偶联蛋白2
- 不同药物治疗频发室早的临床疗效观察
- 2013年
- 目的:观察不同药物治疗频发室早患者的临床疗效和安全性。方法:入选69例频发室早患者,随机分为三组,给予不同药物治疗,分别为倍他乐克组(21例),给予口服酒石酸美托洛尔;美西律组(22例),给予口服美西律片;倍他乐克+美西律+稳心颗粒组即联合治疗组(26例),给予口服酒石酸美托洛尔,加服美西律片和稳心颗粒,治疗后观察患者的动态心电图,比较不同药物治疗频发室早的疗效及不良反应的发生情况。结果:治疗2周后,联合治疗组的有效率显著高于倍他乐克组和美心律组(42.3%vs23.8%,42.3%vs 27.3%,P<0.05);治疗4周后,联合治疗组有效率高达88.4%,显著高于倍他乐克(42.8%)和美西律组(50%),(P<0.05),三组治疗过程中均无严重不良反应和并发症发生。结论:倍他乐克联合美西律和稳心颗粒治疗频发室早疗效较单一药物治疗疗效更好,且不增加不良反应。
- 刘广忠公永太张晓伟高艳辉
- 关键词：倍他乐克美西律稳心颗粒频发室早
- 解偶联蛋白2与心力衰竭的关系被引量：5
- 2013年
- 解偶联蛋白(UCPs)由细胞核内DNA编码,在线粒体内膜表达,它能够通透线粒体质子梯度,减少三磷酸腺苷(ATP)合成的动力,使能量以热能的形式释放。UCP2是其中一个亚型,在心力衰竭时UCP2表达明显上调,在能量代谢、氧化应激、细胞及线粒体Ca2+水平、心肌兴奋-收缩偶联、细胞凋亡等多方面发挥重要的作用,这些作用与心力衰竭密切相关。此文简述UCP2与心力衰竭的关系。
- 高艳辉郑方方孔一慧李为民
- 关键词：解偶联蛋白2心力衰竭能量代谢氧化应激细胞凋亡
- BRL37344对大鼠心肌成纤维细胞磷脂酰肌醇（-3）激酶-蛋白激酶B信号通路的影响
- 2010年
- 目的 探讨β3-肾上腺素能受体（β3-adrenergic receptor,β3-AR）激动剂BRL37344是否通过细胞内磷脂酰肌醇（-3）激酶-蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt）信号传导途径促进大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFbs）增殖及胶原纤维增生.方法 哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室无菌条件下剪取新生1～3 d的Wistar大鼠心脏,采用酶消化法、差速贴壁法获取CFbs.随机数字法分为5组：①空白组：不给予任何药物干预.②BRL组：给予BRL37344孵育.③LY组：给予LY294002（PI3K抑制剂）预孵育1 h后联合BRL37344共同孵育.④Akt-Ⅰ组：给予Akt-Ⅰ（Akt抑制剂）预孵育1 h后联合BRL37344共同孵育.⑤L-A组：LY294002和Akt-Ⅰ预孵育1 h后联合BRL37344共同孵育.通过MTT比色法观察细胞的增殖情况,RT-PCR法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况.组间进行单因素方差分析,组间比较采用Tukey检验.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①CFbs中存在β3-AR.②与BRL组比较,LY组和Akt-Ⅰ组增殖减低（P＜0.01）;L-A组较LY组和Akt-Ⅰ组增殖减低更明显（P＜0.01）.③与空白组比较,BRL组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加,给药48 h增加最显著.选取48 h点为作用时间点,与BRL组比较,LY组、Akt-Ⅰ组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达减低,L-A组较LY组和Akt-Ⅰ组表达减低更显著（P＜0.01）.结论 BRL37344通过PI3K-Akt信号传导途径促进心肌成纤维细胞增殖和Ⅰ,Ⅲ型胶原表达增加.
- 孔一慧姜丽娜高艳辉薛红杰张莉李悦
- 关键词：Β肾上腺素能受体心肌成纤维细胞信号传导途径心脏重构
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞的研究进展被引量：2
- 2015年
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一。但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战。因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义。在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响。同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素II的水平升高,并与2型血管紧张素II(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用。此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用。
- 贾静吴建军韦宏高艳辉陈延军
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素1-7
