黄琦
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
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- 葫芦巴碱通过Pink1/Parkin信号通路介导线粒体自噬对OGD/R诱导的神经元凋亡的影响
- 2023年
- 目的:探究葫芦巴碱通过PTEN诱导性激酶蛋白1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路介导线粒体自噬对氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元,经下调Pink1或葫芦巴碱预处理后通过OGD/R诱导神经元损伤,实验分组包括对照组、OGD/R组、葫芦巴碱组、pLKO空载体组(转染pLKO空载体)、pLKO-Pink1组(转染连接Pink1 shRNA干扰质粒的pLKO载体)、葫芦巴碱+pLKO-Pink1组。Annexin V-FITC/PI双染法测定神经元凋亡率;JC-1法测定线粒体膜电位(MMP);Calcein-AM法测定线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度;透射电镜观察自噬小体数量;Western Blot检测线粒体自噬相关蛋白(微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Pink1、Parkin)表达。结果:与对照组相比,OGD/R组神经元凋亡率、MPTP开放程度增加,MMP下降,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、Pink1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05);与OGD/R组相比,葫芦巴碱组神经元凋亡率、MPTP开放程度减少,MMP升高,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、Pink1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05),pLKO-Pink1组与葫芦巴碱组趋势相反;与葫芦巴碱组相比,葫芦巴碱+pLKO-Pink1组神经元凋亡率、MPTP开放程度增加,MMP下降,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、Pink1、Parkin蛋白表达减少(P<0.05)。结论:葫芦巴碱可抑制OGD/R诱导的神经元凋亡,可能通过激活Pink1/Parkin信号通路上调线粒体自噬而实现。
- 黄琦翟海程
- 关键词：神经元凋亡
- von Hippel-Lindau综合征中枢神经系统血管母细胞瘤临床病理特征被引量：5
- 2016年
- 目的探讨von Hippel-Lindau综合征中枢神经系统血管母细胞瘤临床病理特征。方法回顾性分析本院自2013年以来收治的10例神经系统血管网状细胞瘤患者的临床资料,总结von Hippel-Lindau综合征中枢神经系统血管母细胞瘤临床病理特征。结果巨检可见肿瘤病灶以小脑及延髓多见,囊性改变,大小1-5 cm,平均（3.1±0.2）cm,边界清晰,囊内可见黄色囊液;镜检可见肿瘤病灶内存在丰富的血液供应,存在有内皮细胞增生,于血管间可见增生肥大,排列呈巢状或分叶状的间质细胞,且间质细胞其细胞质较为丰富,淡染,并可见期内含有丰富类脂质,以空泡状或泡沫状为多见。结论 von Hippel-Lindau综合征以囊性病变多见,镜检可见肿瘤病灶内存在丰富的血液供应,存在有内皮细胞增生,于血管间可见增生肥大等改变。
- 毛渭东黄琦陈仕明
- 关键词：中枢神经系统血管母细胞瘤病理特征
- MiR-124调节Wnt/β-catenin信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨miR-124调节Wnt/β-catenin信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法2019年7月至2021年6月收集接受胶质瘤切除手术和颅内减压手术患者的胶质瘤组织(胶质瘤组)和正常脑组织(正常对照组)各30例,另购买的体外培养人脑胶质瘤细胞株U251、U87MG、LN229、A172以及正常人脑星形胶质细胞(NHA),用qRT-PCR法检测miR-124和WNT2B相对表达量。利用脂质体2000转染试剂盒对U251细胞进行转染并分组:对照组、miR-NC组、miR-124 mimics组、miR-124 mimics+pcDNA组、miR-124 mimics+pc-WNT2B组。用CCK-8法检测各组U251细胞增殖能力;Transwell法测定各组U251细胞侵袭能力;流式细胞仪检测各组U251细胞凋亡;Western blot法检测各组U251细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、C-myc蛋白水平;双荧光素酶报告实验检测miR-124与WNT2B的作用关系。结果miR-124在胶质瘤组肿瘤组织和各细胞系中表达降低,WNT2B表达升高(P<0.05),选择miR-124相对表达量最低的U251细胞进行转染实验。miR-124过表达后,U251细胞A值(48 h和72 h)、侵袭细胞数、cyclin D1、MMP-2、β-catenin、C-myc蛋白水平均显著降低(均P<0.05),凋亡率及caspase-3蛋白水平升高(均P<0.05)。miR-124靶向下调WNT2B表达;上调WNT2B可激活Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达,并逆转过表达miR-124对U251细胞发挥的上述作用(P<0.05)。结论miR-124可能通过靶向下调WNT2B抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭并促进凋亡。
- 翟海程黄琦
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路脑胶质瘤增殖凋亡
- 阿法替尼靶向治疗与培美曲塞联合顺铂治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌的临床疗效被引量：15
- 2022年
- 目的探讨阿法替尼靶向治疗与培美曲塞联合顺铂治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法根据治疗方式的不同将77例EGFR突变晚期NSCLC患者分为观察组(n=41)和对照组(n=36),观察组患者接受阿法替尼靶向治疗,对照组患者接受培美曲塞联合顺铂治疗。比较两组患者的临床疗效、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]水平、不良反应发生情况及生存情况。结果两组患者的客观缓解率(ORR)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);观察组患者的疾病控制率(DCR)为92.68%,高于对照组患者的75.00%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平均低于本组治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.05);治疗前后两组患者的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。两组患者的不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。观察组患者的1年无进展生存率为43.90%,高于对照组患者的22.22%,差异有统计学意义(P﹤0.05);两组患者的1年总生存率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论阿法替尼靶向治疗与培美曲塞联合顺铂均为治疗EGFR突变晚期NSCLC的有效方法,但阿法替尼靶向治疗可提高患者的无进展生存率且患者耐受性好。
- 郑颖妮黄琦周艳华
- 关键词：培美曲塞顺铂表皮生长因子受体非小细胞肺癌
- lncRNA CERS6-AS1通过调控miR-138-2-3p抑制人胶质瘤细胞系增殖被引量：1
- 2023年
- 目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞T98G,将si-NC、si-CERS6-AS1、miR-NC、miR-138-2-3p mimics、si-CERS6-AS1与anti-miR-NC、si-CERS6-AS1与anti-miR-138-2-3p分别转染至T98G细胞;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测CERS6-AS1和miR-138-2-3p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,胶质瘤组织中CERS6-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-138-2-3p的表达量降低(P<0.05);CERS6-AS1与miR-138-2-3p呈负相关(r=-0.8899,P<0.001);si-CERS6-AS1组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05);CERS6-AS1可靶向调节miR-138-2-3p的表达;miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均少于miR-NC组(P<0.05);si-CERS6-AS1+anti-miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均比si-CERS6-AS1+anti-miR-NC组增多(P<0.05).结论干扰CERS6-AS1表达可通过调控miR-138-2-3p而抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭.
- 黄琦翟海程
- 关键词：胶质瘤细胞增殖
- 一种脑出血内镜工作通道
- 本发明公开了一种脑出血内镜工作通道，应用在医疗技术领域，本发明通过设置引导机构，限位组件可以与固定组件配合对传导组件进行限位，并且可以将传导组件固定在患者的头部，避免传导组件发生意外位移降低治疗效率，传导组件可以与连接组...
- 刘小印翟海程张超王晖王传宝黄琦江远龙
- circRNA ZNF609靶向miR-512-5p调控胶质瘤细胞恶性生物学行为的分子机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的探讨circRNA ZNF609影响胶质瘤细胞恶性生物学行为的可能机制。方法(1)收集35例胶质瘤患者手术切除的肿瘤标本(胶质瘤组)及7例颅脑外伤患者的脑组织标本(对照组),RT-qPCR法检测组织中环状RNA(circRNA)ZNF609与微小RNA(miR)-512-5p表达量;(2)正常胶质细胞(HEB)为对照,RT-qPCR法检测胶质瘤细胞系(LN18、SW1088和Hs683)中circRNA ZNF609与miR-512-5p表达量;(3)胶质瘤LN18细胞,分别转染circRNA ZNF609小干扰RNA(siRNA)、miR-512-5p模拟物、或共转染circRNA ZNF609小干扰siRNA与anti-miRNA-512-5p后,用MTT法、流式细胞术、Transwell法分别检测LN18细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭;Western blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和cleaved-caspase-3蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circRNA ZNF609与miR-512-5p的调控关系。结果与对照组比较,胶质瘤组circRNAZNF609表达升高(t=13.59,P<0.01),miR-512-5p表达降低(t=17.76,P<0.01)。与HEB细胞比较,LN18、SW1088和Hs683细胞中circRNA ZNF609表达量均升高(均P<0.01),miR-512-5p表达量均降低(均P<0.01)。敲减circRNAZNF609或过表达miR-512-5p后,吸光度值、迁移和侵袭数、cyclin D1水平降低,凋亡率和cleaved-caspase-3水平增高(均P<0.01)。结论胶质瘤细胞系中circRNA ZNF609上调表达,敲减circRNA ZNF609表达可能通过负向调控mi R-512-5p表达降低胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力,并促进凋亡。
- 翟海程黄琦郭强
- 关键词：胶质瘤细胞增殖
