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一氧化氮在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用被引量：2: 2008年; 目的评价一氧化氮（NO）在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠32只，体重200～300g，随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、假手术预先给药组（S—N组）、坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）组和CCI预先给药组（CCI—N组）。建立CCI致神经病理性痛模型，S—N组和CCI—N组分别于模型制备前鞘内注射10μl（250μg）NC-硝基-L-精氨酸-甲基酯，分别于术前和术后3d测定热痛阈，于术后4、7d各处死4只大鼠，取L4,5脊髓，测定脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（pCREB）表达水平。结果各组术后3d热痛阈较基础值均降低（P〈0．05）；与S组和S—N组比较，CCI组热痛阈降低，脊髓背角pCREB表达上调（P〈0．05），CCI—N组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与CCI组比较，CCI—N组热痛阈升高，脊髓背角pCREB表达下调（P〈0．05）。结论 NO参与神经病理性痛大鼠脊髓敏化，其作用机制与促进脊髓背角pCREB释放有关。; 刘长琦王俭马永丰; 关键词：一氧化氮神经痛脊髓痛觉过敏

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王俭