王强
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 低频刺激PPN影响PD大鼠丘脑腹外侧核递质水平
- 2015年
- 目的探索低频电刺激脚桥核(PPN)对偏侧6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损帕金森病(PD)大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经递质水平的影响。方法 27只雄性大鼠随机分为假损毁组A(n=8)、损毁组B(n=9)和损毁+电极组C(n=10)。动物行离体定向手术后,进行微透析取样,对样品用高效液相和液相质谱(LC-MS)连用的方法检测神经递质浓度。结果 6-OHDA损毁后,大鼠VL内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(γ-GABA)水平显著升高,乙酰胆碱(Ach)轻微下降;低频刺激PPN期间,Glu浓度显著降低,ACh轻微升高,γ-GABA没有变化。结论低频电刺激PPN可再平衡PD大鼠VL内Glu及Ach浓度,该作用可能与其改善PD大鼠姿势不稳和步态困难的机制有关。
- 张旺明文朋黎敏肖虎周铭王强谢正元
- 关键词：帕金森病低频电刺激神经递质
- 脑深部刺激术治疗帕金森病异动症的疗效与机制研究被引量：8
- 2016年
- 左旋多巴诱导的异动症(L-dopa-induced dyskinesia,LID)是帕金森病最常见的致残性晚期药物并发症,脑深部刺激术(deep brain stimulation,DBS)已替代毁损术成为帕金森病外科治疗的新方法,具有创伤小、可逆性、可调控等优点,常用的治疗靶点包括丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)和苍白球内侧部(pallidus internus,GPi),但是DBS的具体作用机制、对于LID临床疗效的改善程度以及针对不同病人的最佳手术靶点选择尚存在争议,本文将结合近期最新的文献对上述问题进行综述。
- 王强张旺明
- 关键词：帕金森病异动症脑深部刺激术丘脑底核苍白球左旋多巴
- 帕金森病异动症的突触可塑性机制及治疗策略研究被引量：2
- 2015年
- 帕金森病（PD）是一种中老年人常见的慢性神经系统退行性疾病，20世纪60年代来，左旋多巴类药物因其较好的疗效已成为PD治疗的首选方案。但是，随着左旋多巴类药物的长期应用。其疗效逐渐下降．服药剂量逐渐增大。晚期可出现各种左旋多巴药物相关性并发症，其中左旋多巴诱导的异常不自主运动，又称异动症（L-dopa-induceddyskinesia，LID），是PD常见的、致残性服药晚期并发症．表现为长期服用左旋多巴制剂后肢体出现的不能自主控制的异常动作，一旦症状出现，则无法通过药物治疗得到显著的缓解。症状逐渐加重．可严重影响患者的日常生活能力。
- 张旺明王强
- 关键词：帕金森病异动症突触可塑性
- 脚桥被盖核神经元激活可改善PD大鼠模型的步态行为——基于光遗传学技术研究被引量：1
- 2019年
- 目的应用光遗传学技术探讨脚桥被盖核(PPTN)低频电刺激改善PD大鼠模型步态行为的作用机制。方法(1)24只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术1组、毁损1组和光激活组,每组8只,其中假手术1组大鼠于右侧内侧前脑束(MFB)注射生理盐水,毁损1组和光激活组大鼠注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备成PD模型。造模手术后第2周在各组大鼠右侧PPTN处注射腺相关病毒hSynapsin-ChR2-mcherry后,光激活组同时在PPTN处植入光纤并给予蓝光刺激。(2)24只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术2组、毁损2组和光抑制组,每组8只,其中假手术2组大鼠于右侧MFB注射生理盐水,毁损2组和光抑制组大鼠注射6-OHDA制备成PD模型。造模手术后第2周在各组大鼠右侧PPTN处注射腺相关病毒hSynapsin-NpHR-mcherry后,光抑制组同时在PPTN处植入光纤并给予黄光刺激。(3)腺相关病毒注射后第3周,采用Catwalk步态分析评估各组大鼠的行为学能力。结果(1)光激活实验中,与假手术1组比较,毁损1组大鼠的前爪间距和后爪间距均明显增加,毁损侧肢体和对侧肢体的步幅长度均明显下降,毁损侧肢体和对侧肢体的压强均明显下降,对侧肢体的摆动速度明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与毁损1组比较,光激活组大鼠的前爪间距和后爪间距均明显下降,毁损侧肢体和对侧肢体的步幅长度均明显增加,毁损侧肢体和对侧肢体的压强均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)光抑制实验中,与假手术2组比较,毁损2组大鼠的前爪间距和后爪间距均明显增加,毁损侧肢体的步幅长度明显下降,毁损侧肢体和对侧肢体的压强均明显下降,毁损侧肢体和对侧肢体的摆动速度均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与毁损2组比较,光抑制组大鼠的前爪间距和后爪间距均无明显变化,毁损侧肢体和对侧肢体的步幅长度均无明显变化,�
- 蔡俊斌李楠翔吕思源陈嘉志桂剑谢正元王强张旺明
- 关键词：帕金森病深部脑刺激神经元
- 睡眠性状与特发性正常压力脑积水的因果关联:一项两样本双向孟德尔随机化研究
- 2024年
- 目的利用双向孟德尔随机化研究方法探索睡眠性状与特发性正常压力脑积水之间的因果关系。方法采用GWAS catalog、芬兰公共数据库和MRCIEU GWAS数据库中8种睡眠性状的全基因组关联分析数据作为暴露,芬兰公共数据库中特发性正常压力脑积水(iNPH)的全基因组关联分析数据作为结局,使用逆方差加权法(IVW)作为主分析方法来评估睡眠性状与特发性正常压力脑积水之间的因果关系。敏感性分析方法采用Cochrane Q检验进行异质性检验和采用MR Egger‑intercept检验来检测潜在的水平多效性。同时,进行反向孟德尔随机化分析特发性正常压力脑积水与睡眠性状的因果关联。结果主分析方法IVW法显示经常白天小睡会增加iNPH的发病风险(OR=3.3393,95 CI%:1.0646-10.4742,P=0.0270)。Cochrane Q检验显示结果无潜在的异质性、MR Egger‑intercept检验显示结果无水平多效性(P>0.05)。外部验证复现了这一结果(OR=2.5660,95 CI%:1.1680-5.6373,P=0.0189)、(OR=4.0424,95 CI%:1.5709-10.4024,P=0.0038)。反向MR分析提示罹患iNPH不会影响睡眠性状。结论白天小睡的频率和特发性正常压力脑积水存在因果关联,对于老年人群,减少每周白天小睡的频率有助于降低iNPH的发生风险。
- 钟帷韬李伟松李泽霖王强张旺明
- 关键词：特发性正常压力脑积水
