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医学微生物学虚拟网络实验教学平台建设与实践被引量：10: 2016年; 计算机网络和仿真技术的迅速发展使医学微生物学实验教学虚拟网络化成为可能。南昌大学医学微生物学课程是省级精品资源共享课以及校级示范性网络课程。为了进一步丰富医学微生物学实验教学形式和教学内容、增强实验教学的互动性和开放性、培养学生实践创新能力,利用学校现有的网络教学平台,在医学微生物学省级精品网络课程基础上,创建了医学微生物学实验教学虚拟网络平台。总结了该网络平台建设过程中的经验,对平台的建设方案、应用模式及教学特点做了相关介绍。; 应牡英黄孝天莫冰夏燕华赵力龙飞伍亮敬罗军; 关键词：医学微生物学实验教学

酵母双杂交筛选与CVB33A相互作用的人心脏蛋白被引量：1: 2014年; 目的以CVB3非结构蛋白3A为诱饵,从人心脏cDNA文库中筛选与其相互作用的宿主蛋白,对阳性cDNA克隆进行初步分析和鉴定。方法构建pGBKT7-3A重组质粒,Western Blot检测3A融合蛋白的表达;利用酵母双杂交技术筛选人心脏cDNA文库,经PCR扩增cDNA插入片段和Alu I酶切等实验将阳性克隆归类,并通过测序、相似性比对分析和回返配合实验去除假阳性蛋白。结果成功构建诱饵质粒pGBKT7-3A,Western Blot结果表明,pGBKT7-3A重组质粒在酵母菌中成功表达3A融合蛋白;经双杂交筛选和回返配合实验,获得了7个相互作用的蛋白,分别为:兰尼碱受体2(Ryanodine Receptor 2,RyR2),信号肽酶2(Signal peptidase complex subunit 2,SPCS2),跨膜蛋白emp24(Transmembrane emp24protein transport domain containing 4,TMED4),细胞色素c氧化酶亚基I(Cytochrome c oxidase subunit I,COX1),细胞色素c氧化酶亚基III(Cytochrome c oxidase subunit III,COX3),肌球蛋白重链(Myosin heavy chain,MYH7)和琥珀酸脱氢酶亚基D(Succinate dehydrogenase complex subunit D,SDHD)。结论应用酵母双杂交技术,以CVB3 3A为诱饵蛋白,从人心脏cDNA文库中获得7种不同的阳性基因:RyR2、SPCS2、TMED4、COX1、COX3、MYH7和SDHD,在分子水平上探索3A蛋白的新功能。; 张静怡赵颖洁李秀珍方舒何冰清刘曦罗军黄孝天; 关键词：酵母双杂交 CVB3

CVB3损伤Hela细胞高尔基体结构的机制研究: 目的研究CVB3损伤Hela细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础。方法采用MOI为5的CVB3感染Hela细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观...; 金桂林莫冰刘发娣徐秋芳刘昕应颖赵颖洁罗军黄孝天; 关键词：CVB3 高尔基体 VP1

486例阴道炎患者病原体感染状况分析被引量：1: 2006年; 目的:了解妇科门诊妇女性传播疾病(STD)感染状况。方法:应用病原体培养,显微镜下直接检测等方法,对门诊486例女性患者进行STD感染状况调查,取宫颈分泌物检测解脲支原体(UU)、沙眼衣原体(CT)、淋球菌(NG)、念珠菌及滴虫等检测。结果:UU阳性检出率为28.6%,CT阳性检出率为16.7%,NG阳性检出率为3.9%,念珠菌阳性检出率为32.1%,滴虫阳性检出率为5.8%。结论:临床上应重视STD诊治。; 余克花莫冰宋矿余黄孝天黎帆邹伟文阎燕罗军; 关键词：性传播疾病阴道炎宫颈炎妇女

假丝酵母菌1070株对3种药物药敏分析被引量：2: 2011年; 目的分析假丝酵母菌临床分离株的流行病学及其耐药性特点,为临床合理选择药物提供依据。方法采用CHROMagar显色培养基和Vitek2 YST鉴定条进行菌株鉴定,根据美国国家临床试验标准化研究所(CLSI)推荐的《酵母菌的液基稀释法抗真菌药物敏感试验参考方案第二版》(M27-A2)方案进行药敏试验。结果共收集假丝酵母菌1 070株,其中白假丝酵母菌最常见,占69.9%,其次为光滑假丝酵母菌和热带假丝酵母菌;假丝酵母菌对氟康唑的敏感率为87.8%,对5-氟胞嘧啶的敏感率为99.5%,对伊曲康唑的敏感率为40.3%。结论药敏结果显示假丝酵母菌临床分离株对5-氟胞嘧啶有高度的敏感性,而对伊曲康唑的耐药率很高。; 余勍余克花章清萍应颖金桂林张志勤徐建青王昊罗军黄孝天; 关键词：假丝酵母菌抗生素敏感性流行病学

酵母双杂交技术筛选与CVB3 VP1直接作用的细胞蛋白被引量：4: 2009年; 目的以CVB3VP1为诱饵蛋白,筛选与CVB3VP1直接作用的人心脏cDNA文库基因,并对阳性cDNA克隆进行初步分析和鉴定。方法酵母双杂交技术筛选人心脏cDNA文库;经阳性克隆的表型确定、PCR扩增cDNA插入片段和Alu I酶切等试验将阳性克隆归类,并进行测序和同源性比对分析;α-半乳糖苷酶活性定量分析VP1与各阳性蛋白之间相互作用的强弱。结果在人心脏cDNA文库中筛选到5个阳性克隆,分别为:MNAT1(CAK装配因子),GOLGA2(高尔基体基质蛋白GM130),PHR1(视网膜PH结构域蛋白1),LDB1(LI M结构域结合蛋白1),NADH脱氢酶亚单位4。将筛选的GOLGA2cDNA新序列提交给NCBI GenBank数据库,获得Accession Number:AY823636;α-半乳糖苷酶定量分析试验进一步证明了MNAT1、GOLGA2、PHR1和LDB1等4个基因与VP1均有较强的相互作用。结论本研究成功地运用了酵母双杂交技术,以CVB3VP1为诱饵蛋白,从人心脏cDNA文库中获得5种不同类别的阳性基因:MNAT1、GOLGA2、PHR1、LDB1和NADH脱氢酶亚单位4。; 刘发娣余克花罗达亚徐秋芳莫冰罗军刘晶星黄孝天; 关键词：酵母双杂交柯萨奇病毒 CVB3 VP1

CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制研究被引量：1: 2012年; 目的研究CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础。方法采用MOI为5的CVB3感染HeLa细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观察细胞高尔基带的变化;同时,选择CVB3感染后不同时间点收集细胞,Bradford法蛋白定量后,Western blot测定VP1、GM130和GRASP65蛋白的表达变化。结果正常HeLa细胞中GM130和GRASP65免疫荧光呈带状分布,高尔基体结构正常;而CVB3病毒感染HeLa细胞3h后,GM130的荧光呈现散点状分布,高尔基体结构损伤。与此同时,GM130和GRASP65蛋白表达量逐渐下降;而VP1蛋白表达量持续上升,且6h后一直维持在较高水平。结论 CVB3感染引起HeLa细胞蛋白GM130和GRASP65表达量下调,导致GM130和GRASP65荧光带弥散,高尔基带断裂,这可能是CVB3感染导致宿主细胞高尔基体结构损伤的机制之一。; 金桂林莫冰刘发娣徐秋芳刘昕应颖赵颖洁罗军黄孝天; 关键词：CVB3 高尔基体 VP1

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罗军