陈铖
- 作品数:10 被引量:20H指数:3
- 供职机构:昆明医科大学更多>>
- 发文基金:云南省教育厅科学研究基金云南省卫生科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 胃肠道与HIV感染相关免疫激活的关系被引量:1
- 2016年
- 尽管联合抗逆转录病毒治疗(combination antiretroviral therapy,c ART)使HIV感染者预期寿命有了明显延长,然而对于HIV感染,特别是在疾病晚期才开始c ART治疗的患者,非艾滋病相关并发症如心血管疾病、恶性肿瘤、肾脏病、肝病及骨疾病发病率增加[1]。在接受c ART治疗的HIV感染人群中,
- 王峰陈铖王昆华罗华友
- 关键词:免疫激活HIV感染ANTIRETROVIRAL骨疾病胃肠道黏膜胃肠道损伤
- 自噬在HIV发病机制和毒品滥用中的研究进展
- 目的:自噬是一种高度调节的过程,在剥夺条件下捕获和降解过多的细胞质物质。自噬清除侵入性微生物的独特性质使它成为各种病理情况下重要的细胞防御机制。近年来,自噬在HIV-1病理学中被广泛研究。为了确保病毒的存活,HIV-1病...
- 陈铖王昆华
- 关键词:艾滋病病毒自噬发病机制毒品滥用
- Jagged-2/Notch-1/Hes-1信号通路在ACS大鼠肠道黏膜损伤修复中的机制研究
- [目的]Jagged-2/Notch-1/Hes-1信号通路在肠隐窝细胞再生的维持中发挥重要作用,但其在IAH/ACS损伤后的肠上皮细胞再生中的作用了解甚少。本研究探讨Jagged-2/Notch-1/Hes-1信号通路...
- 陈铖
- 关键词:ACS
- 文献传递
- 甲基苯丙胺和海洛因戒断后认知功能谱研究
- [目 的]研究甲基苯丙胺和海洛因戒断人群是否存在多维度的认知功能损伤,分析其相关影响因素,为甲基苯丙胺和海洛因戒治研究提供理论依据。[方 法]根据入排标准招募171名甲基苯丙胺使用者、154名海洛因使用者和1 12名正常...
- 陈铖
- 关键词:甲基苯丙胺学习记忆功能脑源性神经营养因子
- 转化生长因子-β通路在腹腔间隔室综合征大鼠模型肠黏膜损伤修复中的作用被引量:4
- 2017年
- 目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在腹腔间隔室综合征(ACS)大鼠模型肠黏膜损伤修复中的作用。方法 SD大鼠30只,随机分为实验组(ACS)组、对照组(sham组)。实验组模型建立成功后再以相应腹内压(20 mmHg)维持0.5、2、4、6 h 4个时间点随机分为4个组,每组6只。每组实验末期,正中剖腹,找到回盲部,切取近端回肠组织,Q-PCR检测TGF-β、cyclin D、CDK-2表达水平,Western blot检测TGF-β、Smad2、磷酸化S-mad2(p-Smad2)蛋白表达水平;此外,如上相同分组共5只大鼠,处理同上,常规HE染色。结果 sham组回肠黏膜上皮细胞结构完整,排列相对整齐;ACS组0.5 h肠黏膜损伤相对较轻,绒毛部分脱落;2 h时肠黏膜明显水肿,肠黏膜上皮间隙增宽,黏膜上皮细胞变性及坏死;4 h和6 h肠绒毛完整性被破坏,绒毛顶端脱落,广泛糜烂,中性粒细胞浸润。ACS组0.5、2、4、6 h组TGF-β表达量较sham组表达降低(P<0.05),cyclin D、CDK-2表达量较Sham组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ACS组中TGF-β、p-Smad2蛋白表达较sham组降低,差异有统计学意义(P<0.05),S-mad2蛋白表达在sham组和ACS组中差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACS形成后会造成肠黏膜损伤,肠黏膜损+伤后TGF-β信号通路启动一系列分子反应,促进肠黏膜损伤的修复。
- 王峰曾玉剑刘佳陈铖刘童蕾沈宗文卢通罗华友
- 关键词:腹内高压腹腔间隔室综合征
- 海洛因成瘾者不同戒断时间肠道屏障损伤血清标志物的研究
- 2023年
- 目的分析不同戒断时间内肠道屏障损伤标志物的变化,研究海洛因戒断后肠屏障损伤的机制,为海洛因戒断后精神症状改变和肠屏障之间的关系提供新的方向。方法招募14名海洛因戒断1周(HWS1W),24名海洛因戒断3月(HWS3M)的人群和26名健康者为对照组(HCs),用ELISA法测定血清iFABP、D-LDH、DAO、LBP、Zonulin和BDNF。结果HWS1W组的血清D-LDH、DAO、LBP、Zonulin和BDNF水平均明显高于HCs组(P<0.001)。HWS3M组的血清iFABP、D-LDH、DAO和BDNF明显高于HCs组(P<0.001)。DAO在海洛因戒断1周时明显升高,3个月时明显降低,但仍高于健康对照组(P<0.001)。iFABP在急性戒断期(1周)没有变化,但在戒断的3个月左右增加。LBP和Zonulin在海洛因戒断组约1周内明显增加,但在HWS3M组和HCs组之间差异无统计学意义(P>0.05)。HWS1W组和HWS3M组的D-LDH和BDNF的水平明显增加(P<0.001)。结论海洛因戒断1周和3个月均发生肠屏障功能损伤。戒断1周后,肠屏障损伤可能与肠道菌群紊乱、紧密连接蛋白变化、肠道炎症和肠上皮完整性损伤有关。戒断3个月后,肠屏障损伤更可能是肠屏障上皮持续损伤造成的。
- 李远森陈铖田衍舒若徐玉李媛华
- 关键词:海洛因肠道屏障DAOLBPZONULIN
- 进展期胃癌S-1与5-FU基础化疗有效性和安全性Meta分析被引量:5
- 2017年
- 目的 S-1被应用于进展期胃癌一线化疗中,其疗效也备受关注。本研究评估S-1基础化疗对比5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)基础化疗方案在进展期胃癌一线化疗中的有效性和安全性。方法用"胃癌、替吉奥或S-1、5-氟尿嘧啶和随机对照研究"等检索词,在Pubmed、Embase、Cochrane Library、ASCO会议摘要、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)和中文科技期刊全文数据库(VIP)等检索相关的临床随机对照试验,检索时间截止至2016-10。提取总生存期、无疾病进展生存期、有效率、3~4级不良反应等数据。采用Revman 5.3和STATA 12.0进行数据分析。结果共纳入18个随机对照研究,3 581例患者。结果显示,S-1基础化疗在总生存期(HR=0.92,95%CI为0.84~1.01,P=0.07)及无疾病进展生存期(HR=0.90,95%CI为0.76~1.07,P=0.25)方面与5-FU基础化疗方案差异无统计学意义,但有更高的有效率,RR=1.46,95%CI为1.22~1.74,P<0.001。S-1基础化疗方案3~4级中性粒细胞减少(P<0.001)、白细胞减少(P<0.001)、血小板减少(P=0.01)、口腔炎(P<0.001)和脱发(P=0.02)等不良反应较5-FU基础化疗发病率更低,差异有统计学意义。结论相比于5-FU基础化疗,S-1基础化疗在进展期胃癌一线治疗中均是有效且更安全的化疗方案。
- 王峰曾玉剑孙亮徐玉王莹陈铖王昆华罗华友
- 关键词:进展期胃癌S-15-FUMETA分析
- 丙泊酚对阿霉素致大鼠心肌毒性的影响
- 2024年
- 目的评价丙泊酚对阿霉素致大鼠心肌毒性的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,2~3月龄,体质量200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、阿霉素组(D组)和丙泊酚组(P组)。D组和P组腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,依据每日大鼠体质量调整给药剂量,隔日1次,共6次,制备阿霉素致大鼠心肌毒性模型,P组在心肌毒性模型制备成功后腹腔注射丙泊酚50 mg/kg。注射丙泊酚后2 h时麻醉大鼠心脏取血,采用ELISA法测定大鼠血清cTnI和CK-MB浓度;随后处死大鼠取心肌组织,光镜下观察心肌组织病理学结果;透射电镜下观察心肌组织,测定心肌组织线粒体体积分数、表面积密度、表面积/体积比、平均面积和数密度。结果与C组相比,D组和P组血清cTnI和CK-MB浓度升高,线粒体体积分数、表面积密度和数密度降低(P<0.05);与D组相比,P组血清cTnI和CK-MB浓度降低,线粒体体积分数、表面积密度和数密度升高(P<0.05);3组线粒体表面积/体积比和平均面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可减轻阿霉素致大鼠心肌毒性。
- 陈铖乔丽梅王忠慧夏良刘建云王小燕
- 关键词:二异丙酚多柔比星心脏毒性
- 糖尿病与胃癌发生的关系被引量:3
- 2017年
- 胃癌(gastric cancer,GC)是目前最常见和致命的恶性肿瘤之一,目前仍是第四位常见的癌症,在癌症相关死亡原因中占第二位。大部分胃癌患者一经诊断,就已发展为进展期胃癌,中期生存率不足1年。而早期胃癌的预后却明显增加,其5年生存率超过了90%。因此,对高危人群早期进行检测并行相应干预,对于胃癌的诊断及治疗来说是至关重要的。
- 王峰陈铖王昆华罗华友
- 关键词:胃肿瘤糖尿病高血糖幽门螺杆菌感染
- 人类免疫缺陷病毒感染相关肠屏障损伤及其靶向治疗的研究进展被引量:6
- 2017年
- 高效抗逆转录病毒治疗(HAART)能有效地抑制人类免疫缺陷病毒(HIV)复制,大大降低获得性免疫缺陷综合征(艾滋病,AIDS)的患病率和病死率,却无法彻底清除病毒,进而发展为慢性病毒感染性疾病。慢性HIV感染破坏宿主免疫系统导致肠屏障破坏、肠黏膜功能紊乱及菌群易位加快疾病进程。而重建肠道微生态平衡和改善肠黏膜功能对重建宿主免疫系统至关重要。以下综述近年来关于艾滋病相关肠屏障损伤及其靶向治疗的研究进展,为进一步研究和改进艾滋病治疗措施、降低HIV感染患病率和病死率提供参考。
- 陈铖王峰王昆华罗华友
- 关键词:获得性免疫缺陷综合征人类免疫缺陷病毒感染免疫重建