刘武
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 补阳还五汤加减联合利伐沙班预防老年髋关节置换术后深静脉血栓形成的疗效观察及作用机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的:观察补阳还五汤加减联合利伐沙班预防老年髋关节置换术后深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将128例接受髋关节置换术的老年患者随机分为2组,每组64例。单纯利伐沙班组于术后6 h开始口服利伐沙班片,每日1次,每次10 mg,共4周;补阳还五汤加减联合利伐沙班组在单纯利伐沙班组治疗方案的基础上于术后第2天开始口服补阳还五汤加减,每日3次,共1周。分别于术前、术后4周测量并比较2组患者髌骨上15 cm处大腿周径与踝关节上方15 cm处小腿周径,记录并比较2组患者术后下肢DVT的发生率,分别于术前、术后3 d测定并比较2组患者凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)及纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、D-二聚体的血清含量,分别于术前、术后7 d测量并比较2组患者内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的血清含量。结果:(1)下肢周径。术前2组患者大腿周径、小腿周径比较,组间差异均无统计学意义[(40.91±3.75)cm,(40.70±3.62)cm,t=0.322,P=0.748;(27.90±2.64)cm,(28.58±2.71)cm,t=1.438,P=0.153];术后4周,补阳还五汤加减联合利伐沙班组患者大腿周径、小腿周径均小于利伐沙班组[大腿周径:(42.90±2.13)cm,(44.83±2.92)cm,t=4.272,P=0.011;小腿周径:(30.02±1.81)cm,(32.19±2.44)cm,t=5.714,P=0.010],2组患者大腿周径、小腿周径均大于术前(大腿周径:t=3.002,P=0.003;t=7.070,P=0.000;小腿周径:t=5.299,P=0.000;t=7.920,P=0.000)。(2)DVT发生率。利伐沙班组7例发生DVT,补阳还五汤加减联合利伐沙班组无DVT发生;补阳还五汤加减联合利伐沙班组DVT发生率低于利伐沙班组(χ2=5.440,P=0.020)。(3)凝血功能指标。术前2组患者PT、APTT、TT及FIB、D-二聚体血清含量比较,组间差异均无统计学意义[PT:(11.29
- 周晓聪丁玉梅周前刘武
- 关键词：静脉血栓形成补阳还五汤凝血酶原时间部分促凝血酶原时间凝血酶时间
- 生物型加长柄半髋关节置换治疗高龄股骨转子间骨折被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨生物型加长柄半髋关节置换治疗高龄骨质疏松性股骨转子间骨折的疗效。方法 采用生物型加长柄半髋关节置换治疗24例高龄骨质疏松性股骨转子间骨折患者。记录手术时间、术中出血量、术后首次负重时间、骨折愈合时间及术后并发症发生情况,采用髋关节功能Harris评分评价疗效。结果 术后死亡3例;21例获得随访,时间8~12个月。手术时间40~70 min,术中出血量200~500 ml。术后首次负重时间3~14 d。骨折愈合时间45~85 d。切口均一期愈合,无脂肪栓塞、假体周围骨折、关节脱位、假体松动下沉等并发症发生。末次随访时,髋关节功能Harris评分为74~83分,其中良15例,可6例,优良率15/21。结论 生物型加长柄半髋关节置换治疗高龄骨质疏松性股骨转子间骨折可尽早恢复髋关节功能,减少并发症的发生,早期疗效较好。
- 刘武诸葛天瑜
- 关键词：关节成形术股骨转子间骨折高龄
- 椎间盘镜微创手术与开放式髓核摘除手术治疗腰椎间盘突出症效果比较被引量：3
- 2016年
- 目的比较椎间盘镜微创手术与开放式髓核摘除手术治疗腰椎间盘突出症的效果。方法选取2011年2月至2014年12月在该院行手术治疗的腰椎间盘突出症患者88例为观察对象,按入院先后顺序分为对照组和观察组各44例。对照组采用开放椎板开窗髓核摘除手术,观察组采用椎间盘镜髓核摘除手术,比较两组手术时间、术中出血量、切口长度、术后卧床时间等手术情况及并发症。结果两组优良率比较差异无统计学意义;观察组手术时间、切口长度和卧床时间均明显短于对照组,术中出血量和术后并发症均明显少于对照组,差异有统计学意义。结论椎间盘镜微创手术和传统椎板开窗髓核摘除手术治疗腰椎间盘突出症效果相当,但前者手术创伤小、术后恢复快,基层医院可根据自身条件开展椎间盘镜手术。
- 刘武
- 关键词：腰椎间盘突出症
- 维泰醇对人骨肉瘤移植荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用及对Akt/GSK3信号通路的影响
- 2021年
- 目的:探讨维泰醇对人骨肉瘤移植荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用及对丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)/糖原合酶激酶3(GSK3)信号通路的影响。方法:将30只BALB/c-nu品系裸鼠分为3组:正常对照组、环磷酰胺组(25 mg·kg^(-1))和维泰醇组(150 mg·kg^(-1)),每组10只。用培养的U-2OS细胞注射到裸鼠右胫骨骨髓腔内制备U-2OS荷瘤裸鼠模型,造模成功后环磷酰胺组和维泰醇组灌胃给予相应药物,正常对照组给予等量生理盐水,1次/d,给药周期为4周。末次给药次日,处死裸鼠,完整剥离出原位瘤块,计算抑瘤率,检测瘤块组织中相关蛋白表达水平及细胞凋亡情况。结果:与正常对照组比较,环磷酰胺组和维泰醇组瘤块重量、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin)、p-Akt、磷酸化糖原合酶激酶3(p-GSK3)和锌指转录因子(Snail)蛋白表达水平降低,抑瘤率、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平和细胞凋亡率增加(P<0.05);与环磷酰胺组比较,维泰醇组瘤块重量、N-cadherin、vimentin、fibronectin、p-Akt、p-GSK3和Snail蛋白表达水平增加,抑瘤率、E-cadherin蛋白表达水平和细胞凋亡率降低(P<0.05);各组Akt和GSK3蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:维泰醇可能通过Akt/GSK3信号通路抑制上皮-间质转化(EMT)并降低骨肉瘤细胞的侵袭能力,促进骨肉瘤细胞凋亡。
- 王碧涛周前刘武潘璇璇
- 关键词：维泰醇骨肉瘤
